Cuerpos amiláceos en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y displasia cortical focal / Corpora amylacea in the neocortex in patients with temporal lobe epilepsy and focal cortical dysplasia

RESUMEN

Introducción: Los cuerpos amiláceos (CoA) se presentan en aproximadamente el 60% de los hipocampos atróficos resecados de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTFR). Su presencia en la neocorteza temporal lateral ha sido observada con menor frecuencia. Objetivo: El objetivo es evaluar la presencia, la distribución y la densidad de CoA en el lóbulo temporal lateral de pacientes con ELTFR y displasia cortical focal (DCF) y la relación de su densidad con variables demográficas y clínicas. Métodos: Analizamos histológicamente el tejido resecado de 35 pacientes con ELTFR. La densidad de los CoA fue evaluada con una escala semicuantitativa según los criterios de Cherian et al. Resultados: La presencia de CoA en la neocorteza de 9 pacientes estuvo asociada a esclerosis hipocampal (DCF tipo IIIa, 7 casos), tumor neuroepitelial disembrioplásico (DCF tipo IIIb, un caso) y angioma cavernoso (DCF tipo IIIc, un caso). Todos los pacientes tuvieron afectación de la superficie meníngea (SM) y en 8 casos se localizaron en el parénquima cerebral (sustancia blanca) y alrededor de los vasos sanguíneos. La densidad de los CoA en SM tuvo una correlación negativa con la edad de inicio de las crisis (r = -0,828, p < 0,05) y positiva con la duración de la enfermedad (r = 0,678, p < 0,05) pero no con la evolución clínica postquirúrgica. Conclusiones: En pacientes con ELTFR con lesión principal (EH, tumor, malformación vascular) asociada a DCF ligeras se constata la acumulación de CoA en la neocorteza. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía

ABSTRACT

Introduction: Corpora amylacea (CoA) are present in about 60% of atrophic hippocampi resected from patients with drug resistant temporal lobe epilepsy (DRTLE). They have also been described in the lateral temporal neocortex, although less frequently. Objective: The objective is to measure the presence, distribution and density of CoA in the lateral temporal lobes of patients with DRTLE and focal cortical dysplasia (FCD), also examining how CoA density may be linked to demographic and clinical traits. Methods: Resected tissue from 35 patients was analysed. CoA density was assessed with a semi-quantitative scale according to the criteria established by Cherian et al. Results: Presence of CoA in the neocortex of 9 patients was associated with hippocampal sclerosis (FCD type IIIa, 7 cases), disembryoplastic neuroepithelial tumour (FCD type IIIb, 1 case), and cavernous angioma (FCD type IIIc, 1 case). The meningeal surface (MS) was involved in all cases, and 8 cases displayed CoA in the cerebral parenchyma (white matter) and around blood vessels. CoA density on the MS showed a negative correlation with age at seizure onset (r = -0.828, P < .05) and a positive correlation with disease duration (r = 0.678, P < .05) but not with postoperative clinical outcome. Conclusions: Patients with DRTLE and a primary lesion (hippocampal sclerosis, tumour, vascular malformation) associated with mild FCD were shown to have CoA deposits in the neocortex. No association was found between presence of CoA and clinical outcome one year after surgery