Contribución del riñón en la homeostasis de la glucosa / Contribution of the kidney to glucose homeostasis

RESUMEN

El riñón está implicado en la homeostasis de la glucosa a través de 3 mecanismos principales la gluconeogénesis renal, el consumo de glucosa para satisfacer las necesidades energéticas renales y la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal. La reabsorción de glucosa es una de las funciones fisiológicas renales de más relevancia gracias a la cual se recupera la totalidad de la glucosa filtrada, la orina queda libre de glucosa y se evita la pérdida de calorías. Aproximadamente el 90% de la glucosa es reabsorbida en el segmento S1 del túbulo proximal, donde se localizan los transportadores SGLT2 y GLUT2, mientras que el 10% restante es reabsorbido en el segmento S3, donde predominan SGLT1 y GLUT1. En pacientes con hiperglucemia, el riñón continúa reabsorbiendo glucosa, por lo que contribuye a perpetuar la hiperglucemia. La mayor parte de la reabsorción renal de glucosa está mediada por transportadores SGLT2. Varios estudios experimentales y clínicos sugieren que el bloqueo farmacológico de estos transportadores podría aportar beneficios en el manejo de la hiperglucemia en pacientes con diabetes tipo 2 (AU)

ABSTRACT

The kidney is involved in glucose homeostasis through three major mechanisms renal gluconeogenesis, renal glucose consumption, and glucose reabsorption in the proximal tubule. Glucose reabsorption is one of the most important physiological functions of the kidney, allowing full recovery of filtered glucose, elimination of glucose from the urine, and prevention of calorie loss. Approximately 90% of the glucose is reabsorbed in the S1 segment of the proximal tubule, where glucose transporter-2 (GLUT2) and sodium-glucose transporter-2 (SGLT2) are located, while the remaining 10% is reabsorbed in the S3 segment by SGLT1 and GLUT1 transporters. In patients with hyperglycemia, the kidney continues to reabsorb glucose, thus maintaining hyperglycemia. Most of the renal glucose reabsorption is mediated by SGLT2. Several experimental and clinical studies suggest that pharmacological blockade of this transporter might be beneficial in the management of hyperglycemia in patients with type 2 diabetes (AU)