Neuropatología de la enfermedad de Alzheimer y del deterioro cognitivo leve / Neuropathology of Alzheimers Disease and Mild Cognitive Impairment
Rev. neurol. (Ed. impr.)
; 37(2): 155-163, 16 jul., 2003. tab
Artigo
em Espanhol
| IBECS
| ID: ibc-155818
Biblioteca responsável:
ES1.1
Localização: BNCS
RESUMEN
Los signos neuropatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son la presencia de placas seniles o neuríticas (PN) y ovillos neurofibrilares (ON), pérdida de sinapsis y pérdida de neuronas. Las neuronas grandes se afectan más que las pequeñas. Los pacientes de EA también pueden padecer otras lesiones no específicas, como degeneración granulovacuolar, cuerpos de Hirano y cuerpos de Lewy. Estos pacientes presentan una gran pérdida de neuronas colinérgicas, especialmente las que están situadas en el núcleo basal de Meynert, así como una disminución de la actividad de la colina acetil transferasa (CAT), lo que sugirió que la mayoría de los trastornos cognitivos de la EA estaban provocados por la pérdida del sistema colinérgico. Curiosamente, unos estudios realizados recientemente en sujetos con un deterioro cognitivo leve (DCL) se piensa que estos pacientes están en riesgo de desarrollar la EA han demostrado que estos sujetos pueden tener PN y ON en el neocórtex y los sistemas límbicos y paralímbicos, con niveles relativamente normales de CAT en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que las estructuras del sistema colinérgico están relativamente preservadas en las primeras etapas de la enfermedad. Los científicos han hecho avances significativos en la comprensión de las manifestaciones clínicas y las patobiológicas de la EA; sin embargo, se desconocen los mecanismos que explican la vulnerabilidad específica del sistema colinérgico a la EA, así como el proceso inicial que conduce a las complejas lesiones neuropatológicas (AU)
ABSTRACT
The neuropathological hallmarks of Alzheimers disease (AD) are the presence of senile (neuritic) plaques (NP), neurofibrillary tangles (NFT), synapse loss, and neuronal cell loss. Large neurons are more affected than small ones. AD patients can also have other non-specific lesions, such as granulovacuolar degeneration, Hirano bodies, and Lewy bodies. AD patients present a loss of many cholinergic neurons, especially those located in the nucleus basalis of Meynert, as well as a decrease of choline acetyl transferase (ChAT) activity, which suggested that the core of the cognitive deficits of AD was caused by the loss of cholinergic input. Interestingly, recent studies conducted in subjects with mild cognitive impairment (MCI) (these are patients that are at risk of developing AD) have shown that these subjects can have NP and NFT in the neocortex and allocortex, with relatively normal levels of ChAT in a variety of brain regions. This suggests the structures of the cholinergic system are preserved in early stages of the disease. Scientists have made significant advances in understanding both the clinical manifestations and pathobiological manifestations of AD. However, the mechanisms of specific vulnerability of the cholinergic system to AD, as well as the initial process that leads to the complex neuropathological lesions are unknown (AU)
Buscar no Google
Coleções:
Bases de dados nacionais
/
Espanha
Base de dados:
IBECS
Assunto principal:
Encéfalo
/
Transtornos Cognitivos
/
Doença de Alzheimer
Limite:
Idoso
/
Humanos
Idioma:
Espanhol
Revista:
Rev. neurol. (Ed. impr.)
Ano de publicação:
2003
Tipo de documento:
Artigo
Instituição/País de afiliação:
Universidad de Pittsburgh/EE.UU