Pathogenesis of thyroid autoimmune disease: the role of cellular mechanisms / Patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune: papel de los mecanismos celulares
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.)
; 63(8): 421-429, oct. 2016.
Article
em En
| IBECS
| ID: ibc-156272
Biblioteca responsável:
ES1.1
Localização: BNCS
ABSTRACT
Hashimoto's thyroiditis (HT) and Graves disease (GD) are two very common organ-specific autoimmune diseases which are characterized by circulating antibodies and lymphocyte infiltration. Although humoral and cellular mechanisms have been classically considered separately in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD), recent research suggests a close reciprocal relationship between these two immune pathways. Several B- and T-cell activation pathways through antigen-presenting cells (APCs) and cytokine production lead to specific differentiation of T helper (Th) and T regulatory (Treg) cells. This review will focus on the cellular mechanisms involved in the pathogenesis of AITD. Specifically, it will provide reasons for discarding the traditional simplistic dichotomous view of the T helper type 1 and 2 pathways (Th1/Th2) and will focus on the role of the recently characterized T cells, Treg and Th17 lymphocytes, as well as B lymphocytes and APCs, especially dendritic cells (DCs) (AU)
RESUMEN
La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son 2 enfermedades tiroideas autoinmunitarias muy frecuentes, que se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos circulantes e infiltración linfocitaria. Aunque clásicamente se han considerado los mecanismos humorales y celulares de forma independiente, la evidencia actual apoya la existencia de una relación recíproca entre ambas vías de autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI). La presentación de antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos y su producción específica de citocinas conduce a una diferenciación de células B y T. El objetivo de este trabajo es revisar los mecanismos celulares implicados en la patogenia de la ETAI. En concreto, se argumentan razones para descartar la visión tradicional, simplista y dicotómica de las vías de las células T helper tipo 1 y 2 (Th1/Th2), y se revisan en detalle las células T recientemente caracterizadas, las células T reguladoras (Tregs) y Th17, así como las células B y las células dendríticas (DC) (AU)
Texto completo:
1
Coleções:
06-national
/
ES
Base de dados:
IBECS
Assunto principal:
Doenças Autoimunes
/
Tireoidite Autoimune
Tipo de estudo:
Etiology_studies
Limite:
Humans
Idioma:
En
Revista:
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.)
Ano de publicação:
2016
Tipo de documento:
Article