Avances en cardiopatía hipertensiva. Mecanismos de remodelado implicados en la transición de la hipertrofia a la insuficiencia cardiaca / Progress in hypertensive heart disease. Remodeling mechanisms involved in the transition from hypertrophy to heart failure

RESUMEN

Desde el punto de vista molecular, la cardiopatía hipertensiva se caracteriza por un conjunto de cambios en la expresión de genes y proteínas del miocardio que provocan una serie de modificaciones en su composición, dando lugar a su remodelado estructural y geométrico, así como a alteraciones de su función, perfusión y actividad eléctrica. El remodelado es la consecuencia tanto de la sobrecarga mecánica hipertensiva como de la activación local de diversos factores humorales que afectan a los cardiomiocitos (facilitando su muerte por apoptosis) y a la matriz extracelular miocárdica (dando lugar a cambios en la cuantía y el depósito de las fibras de colágeno). La relevancia clínica de estas lesiones radica en que contribuyen a la transición de la hipertrofia ventricular izquierda a la insuficiencia cardiaca en los pacientes con cardiopatía hipertensiva. Hallazgos recientes señalan nuevos mecanismos de apoptosis y fibrosis (p. ej., alteraciones del receptor alfa activado por proliferadores de peroxisomas) en el ventrículo hipertenso que abren vías nuevas para la prevención de la insuficiencia cardiaca en los pacientes con cardiopatía hipertensiva (AU)

ABSTRACT

At the molecular level, hypertensive heart disease is characterized by a combination of changes in myocardial gene and protein expression that induce a series of alterations in the structure of the myocardium, thereby giving rise to structural and geometric remodeling as well as to changes in myocardial function, perfusion and electrical activity. Remodeling results from the effects both hypertension-induced mechanical overload and local activation of various humoral factors have on cardiomyocytes (inducing cell death by apoptosis) and on the extracellular matrix (resulting in changes in the density and deposition of collagen fibers). The clinical significance of these lesions stems from their contribution to the transition from left ventricular hypertrophy to heart failure in patients with hypertensive heart disease. Recent findings indicate that ventricular hypertension may be associated with novel apoptotic and fibrotic mechanisms (e.g., alterations in peroxisome proliferator-activated receptor-) that may lead to new approaches to the prevention of heart failure in patients with hypertensive heart disease (AU)