Catalase is more sensible to the inhibitory effect of soluble component of tobacco smoke than Glutathione Peroxidase and Superoxide Dismutase / Catalasa es más sensible a los efectos inhibitorios de los componentes solubles del humo de tabaco que Glutatión Peroxidasa y Superóxido Dismutasa

ABSTRACT

Tobacco smoke causes oxidative damage directly by the effect of their oxidants or indirectly through the induction of endogenously produced oxidants and/or inactivation of antioxidants. The oxidative effect of tobacco smoke depends on many variables dose, time of exposure, tissue or cell type and endogenous antioxidant status. In an attempt to simplify this complex scenario, we examined the effect of a soluble extract of tobacco smoke on the activity of purified antioxidant enzymes (catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase) and in human plasma. Our results revealed that catalase and glutathione peroxidase were inhibited with an IC50 of 18 and 80 smoker equivalents (arbitrary units), respectively; meanwhile superoxide dismutase was not affected. A similar effect of soluble extract of tobacco smoke was obtained for antioxidant enzymes in human plasma, where catalase was inhibited, while superoxide dismutase was little affected, and glutathione peroxidase increased 20% its activity. Benzo[a]pyrene, a well-known component of tobacco smoke, was partly responsible for catalase inactivation. Although soluble extract of tobacco smoke and benzo[a]pyrene both induced carbonylation of plasma proteins, we ruled out that catalase inhibition would be caused by carbonylation, since the inhibition was reversed by dialysis. Considering the higher sensitivity of catalase to inhibition induced by soluble extract of tobacco smoke and its important role in peroxide elimination, we conceived that benzo[a]pyrene and other compounds of tobacco smoke extract promote a transient peroxide accumulation which could be one of the factors responsible for the oxidative damage in respiratory tract and other tissues in smokers (AU)

RESUMEN

El humo de tabaco causa daño oxidativo directamente por efecto de sus oxidantes o indirectamente por la inducción de la producción de oxidantes endógenos y/o inactivación de antioxidantes. El efecto oxidativo del humo de tabaco depende de varias variables dosis, tiempo de exposición, tejido o tipo cleular y estado antioxidante. En un intento de simplificar este complejo escenario, examinamos el efecto de un extracto soluble de humo de tabaco en la actividad de tres enzimas antioxidantes en estado purificado y en plasma humano (catalasa, glutatión peroxidasa and superóxido dismutasa). Nuestro resultados revelan que catalasa y glutatión peroxidasa fueron inhibidas con un IC50 de 18 y 80 equivalentes de fumador (unidades arbirtarias), respectivamente; mientras que superóxido dismutasa no fue afectada. Encontramos un efecto similar del extracto soluble de humo de tabaco en las enzimas antioxidantes plasmáticas, donde catalasa fue más inhibida que superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa aumentó 20% su actividad. Benzo[a]pireno, un conocido componente del humo de tabaco, fue parcialmente responsable del la inhibicicón de catalasa. Aunque el extracto soluble del humo de tabaco y el benzo[a]pireno indujeron carbonilación de las proteínas plasmáticas, descartamos que esta modificación sera responsable de la inhibición de catalasa, porque la diálisis revertió su efecto. Considerando la alta sensibilidad de catalasa a la inhibición por extracto de humo de tabaco y benzo[a]pireno en particular, concluimos que el extracto de humo de tabaco promueve una acumulación transiente de peróxidos que podría ser uno de los factores responsables del daño oxidativo observado en el tracto respiratorio y en otros tejidos de sujetos fumadores (AU)