La arteria pulmonar es el principal productor de reactantes de fase aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica / The pulmonary artery is the main producer of acute phase reactants in patients with chronic obstructive pulmonary disease

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: El origen de la inflamación sistémica en la EPOC sigue estando poco aclarada. Hemos tratado de comparar la expresión de los niveles de reactantes de fase aguda en pacientes con EPOC y los fumadores sanos (controles), tanto en las arterias pulmonares locales como en leucocitos de sangre periférica y plasma. MÉTODO: Los pacientes se clasificaron como EPOC o fumadores sanos según los resultados de la espirometría. Las arterias pulmonares, leucocitos de sangre periférica y las muestras de plasma se obtuvieron de todos los sujetos incluidos. La expresión génica de la proteína C-reactiva (PCR) y el amiloide sérico A (AAS1, AAS2, y AAS4) se evaluó en muestras de tejidos y leucocitos de sangre periférica mediante RT-PCR. Los niveles de PCR y AAS se midieron mediante ensayos inmunoenzimáticos. RESULTADOS: Se incluyeron un total de 40 pacientes con EPOC y 62 fumadores sanos, reclutados desde comienzos del año 2011 hasta finales del 2012. Tanto PCR y AAS se sobreexpresa en la arteria pulmonar en comparación con los leucocitos de sangre periférica. En los pacientes con EPOC, en la arteria pulmonar, los niveles de expresión génica de la PCR, el AAS1, y el AAS2 fueron 8-, 56-, y 2,3 veces mayor que en los leucocitos de sangre periférica, respectivamente. No se observó correlación entre los niveles plasmáticos de marcadores inflamatorios y su expresión en la arteria pulmonar y leucocitos de sangre periférica. CONCLUSIONES: La sobreexpresión de AAS en las arterias pulmonares en comparación con los leucocitos de sangre periférica sugiere que el pulmón puede ser la principal fuente de AAS en pacientes con EPOC. Otras fuentes potenciales de inflamación sistémica en la EPOC (por ejemplo, el hígado) necesitan un examen más detallado

ABSTRACT

INTRODUCTION: The origin of systemic inflammation in COPD is still not completely clear. We have attempted to compare the expression levels of acute phase reactants in patients with COPD and healthy smokers (controls), both in the local pulmonary artery and in peripheral blood leukocytes and plasma. METHOD: Patients were classified as having COPD or being healthy smokers according to spirometry results. The pulmonary artery, peripheral blood leukocyte and plasma samples were obtained from all included subjects. Genetic expression of the C-reactive protein (CRP) and serum amyloid A (SAA1, SAA2 and SAA4) was evaluated in tissue samples and peripheral blood leukocytes using RT-CRP. CRP and SAA levels were measured using immunoenzymatic assays. RESULTS: A total of 40 patients with COPD and 62 healthy smokers were included, recruited between early 2011 and late 2012. Both CRP and SAA was overexpressed in the pulmonary artery in comparison with peripheral blood leukocytes. In patients with COPD, genetic expression levels of CRP, SAA1 and SAA2 in the pulmonary artery were 8, 56, and 2.3 times higher than in peripheral blood leukocytes, respectively. No correlation was observed between inflammatory marker plasma levels and their expression in the pulmonary artery and peripheral blood leukocytes. CONCLUSIONS: The overexpression of SAA in pulmonary arteries in comparison with peripheral blood leukocytes suggests that the lung may be the main source of SAA in patients with COPD. Other potential sources of systemic inflammation in COPD (for example, the liver) require more detailed examination