Alteraciones del pH intracelular en fibroblastos peritoneales inducida por factores implicados en la esclerosis peritoneal / Intracellular ph changes induced by sclerosing agents in peritoneal fibroblasts

RESUMEN

La esclerosis peritoneal encapsulante se ha asociado epidemiológicamente al empleo de acetato, líquidos hipertónicos o desinfectantes en la Diálisis Peritoneal. Los mecanismos fisiopatológicos por los que estos agentes inducen la proliferación fibrosa no han sido completamente explicados. En un modelo experimental de fibroblastos peritoneales en cultivo, estudiamos la evolución del pH intracelular y de la actividad del intercambiador Na+/H+ bajo perfusión con líquidos similares a los de Diálisis Peritoneal conteniendo acetato, lactato, glucosa hipertónica o interleukina 1 en presencia de HCO3/CO2 a pH 7,4.Resultados: El acetato produjo una intensa acidosis intracelular (6,80 ñ 0,08), superior a la del lactato (6,95 ñ 0,07), con recuperación del pH basal en unos 30'. La IL-1 produjo un descenso (7,10 ñ 0,03) asociado a la extrusión de Ca2+ del citosol por la Ca-AT Pasa, con recuperación en 5 minutos. La ausencia de Na extracelular o el amiloride inhibieron totalmente la recuperación del pHi en todos los casos. La glucosa hipertónica aumentó el pHi (7,31 ñ 0,06) con recuperación a los 10 minutos. La elevación también se inhibió con Na = 0 o amiloride. La actividad del intercambiador Na+/H+ se elevó hasta un 58 por ciento, persistiendo elevada minutos después de la recuperación del pHi basal. En conclusión, los agentes implicados en la esclerosis peritoneal secundaria a diálisis peritoneal estimulan el intercambiador sodio-protones por diferentes mecanismos. Esta activación podría constituir parte de una señal implicada en la fibrosis peritoneal (AU)