Polimorfismos genéticos en TNFalfa y PPARgamma2 y síndrome de resistencia a insulina

RESUMEN

El síndrome de resistencia insulínica aparece como consecuencia de la interacción de factores genéticos y ambientales. Entre los primeros se ha descrito la influencia que ejercen determinados polimorfismos sobre la sensibilidad a la insulina. Con objeto de conocer el efecto que tienen ciertos polimorfismos en los genes de TNFalfa y PPARgamma2 sobre los componentes del síndrome de insulinresistencia en nuestra población, hemos estudiado 313 personas 159 obesos y 154 con peso normal, con un diseño casos-controles, a los que se ha practicado valoración de medidas antropométricas y TA, analítica plasmática de glucosa, perfil lipídico, insulina y leptina, índice HOMA y análisis genético para los polimorfismos -238 G/A y -308 G/A en la región promotora del gen de TNFalfa y el polimorfismo Pro 12A1a en el gen de PPARgamma2. Resultados: La frecuencia alélica y prevalencia de los mencionados polimorfismos en nuestros pacientes fueron las esperadas. Los obesos, en su conjunto, mostraron valores significativamente más bajos de HDL colesterol y más elevados en todos los parámetros restantes. Los obesos que presentaban la mutación -308 A en el gen de TNFalfa tenían mayores IMC y por ciento de grasa corporal que aquellos sin esa mutación. Los obesos que presentaban la mutación -238A en el gen de TNFalfa tenían menores índice HOMA, TA diastólica y niveles de leptina. Los obesos que presentaban la mutación A1a 12 en el gen de PPARy2 tenían menores niveles de insulina e índice HOMA. Conclusión: El polimorfismo -308 A en el gen de TNFalfa se asocia con mayor obesidad aunque no con mayor resistencia a la insulina mientra que los polimorfismos -238 A en TNFa y Prol2Aaa en PPARy2 se acompañan de mayor sensibilidad a la insulina (AU)