Inhibición de la actividad citotóxica no restringida por MHC de células NK y de clones T CD8+alfa-beta por la agregación de moléculas MHC de clase I / Inhibition of non MHC-restricted cytotoxicity of human NK cells and a CD8+alfa-beta T cell clone by MHC class I cross-linking
Inmunología (1987)
; 23(3): 284-292, jul. 2004. ilus, tab
Artigo
em En
| IBECS
| ID: ibc-37272
Biblioteca responsável:
ES1.1
Localização: ES1.1 - BNCS
ABSTRACT
La lista de ligandos del sistema inmune que se convierten en receptores es cada día más amplia. Nuestros datos experimentales muestran que la agregación de moléculas MHC de clase I humanas por anticuerpos monoclonales inhibe la lisis no específica de células Natural Killer (NK) y de linfocitos T citotóxicos. Estos resultados sugieren que las moléculas MHC de clase I humanas expresadas por células efectoras T citotóxicas (CTL) o células NK pueden transmitir señales negativas tras su interacción con ligandos expresados por las células que necesitan protegerse de la citotoxicidad no específica. En consecuencia, las moléculas MHC I no son únicamente ligandos del receptor de antígeno T o de receptores NK no reordenados, sino que también son moléculas transmisoras de señales por sí mismas probablemente tras co-localización en grupos de activación supramolecular o asociación con receptores con capacidad de transducción de señales. Además, nuestros resultados experimentales pueden tener consecuencias en el estudio de las señales inhibitorias que modulan la respuesta citotóxica de linfocitos T y células NK en donde está generalizado el uso de anticuerpos anti-MHC I. En resumen, nuestros datos sugieren una nueva función de las moléculas MHC de clase I humanas relevante en el estudio de las señales reguladoras que controlan la actividad de las células efectoras NK y citotóxicas T (AU)
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Coleções:
Bases de dados nacionais
/
Espanha
Base de dados:
IBECS
Assunto principal:
Células Matadoras Naturais
/
Citotoxicidade Imunológica
Limite:
Humanos
Idioma:
Inglês
Revista:
Inmunología (1987)
Ano de publicação:
2004
Tipo de documento:
Artigo
Instituição/País de afiliação:
Miguel Hernández University/España
/
School of Medicine/España