Mecanismos de resistencia bacteriana en la infección de implantes / Mechanisms of bacterial resistance in implant infection

RESUMEN

Las infecciones de los implantes ortopédicos no se curan simplemente con antibióticos. Se han desarrollado diversas hipótesis explicativas complementarias entre sí: Los antibióticos no llegan a los implantes: al no estar vascularizados los antibióticos y elementos inmunes sólo llegan por difusión desde los tejidos próximos. Los biomateriales disminuyen la eficacia del sistema inmune: el polimetilmetacrilato inhibe la activación del complemento y la fagocitosis, infectándose más fácilmente que los metales ortopédicos. Éstos se infectan según su citotoxicidad, siendo el riesgo, de mayor a menor, con las aleaciones de acero inoxidable, cromo-cobalto, y titanio. Adhesión y colonización bacteriana de la superficie de los implantes: sobre la superficie de un biomaterial compiten por adherirse las bacterias (infección) y las células del huésped (integración tisular). Si triunfan las bacterias se multiplican y forman colonias adheridas envueltas en glicopolisacáridos extracapsulares. Los antibióticos y elementos del sistema inmune atraviesan esta capa con gran dificultad, cronificándose la infección. Los materiales menos biocompatibles (menor adherencia de células del huésped) o de superficie más porosa se infectan más fácilmente. Bacterias intracelulares: los Staphylococci y otros patógenos fagocitados son capaces de evitar su lisis, viviendo en situación vegetativa en el interior de los fagosomas de los macrófagos, protegidos de la mayoría de los antibióticos y de las sustancias del sistema inmune. Estas bacterias intracelulares son las responsables del mantenimiento de la infección y de las recidivas y reactivaciones periódicas. Para combatirlas habrán de utilizarse combinaciones de antibióticos de alta penetración y actividad intracelular (rifampicina, quatrimoxazol, ofloxacino, ciprofloxacino, clindamicina, macrólidos) as infecciones de los implantes ortopédicos no se curan simplemente con antibióticos. Se han desarrollado diversas hipótesis explicativas complementarias entre sí: Los antibióticos no llegan a los implantes: al no estar vascularizados los antibióticos y elementos inmunes sólo llegan por difusión desde los tejidos próximos.Los biomateriales disminuyen la eficacia del sistema inmune: el polimetilmetacrilato inhibe la activación del complemento y la fagocitosis, infectándose más fácilmente que los metales ortopédicos. Éstos se infectan según su citotoxicidad, siendo el riesgo, de mayor a menor, con las aleaciones de acero inoxidable, cromo-cobalto, y titanio.Adhesión y colonización bacteriana de la superficie de los implantes: sobre la superficie de un biomaterial compiten por adherirse las bacterias (infección) y las células del huésped (integración tisular). Si triunfan las bacterias se multiplican y forman colonias adheridas envueltas en glicopolisacáridos extracapsulares. Los antibióticos y elementos del sistema inmune atraviesan esta capa con gran dificultad, cronificándose la infección. Los materiales menos biocompatibles (menor adherencia de células del huésped) o de superficie más porosa se infectan más fácilmente.Bacterias intracelulares: los Staphylococci y otros patógenos fagocitados son capaces de evitar su lisis, viviendo en situación vegetativa en el interior de los fagosomas de los macrófagos, protegidos de la mayoría de los antibióticos y de las sustancias del sistema inmune. Estas bacterias intracelulares son las responsables del mantenimiento de la infección y de las recidivas y reactivaciones periódicas. Para combatirlas habrán de utilizarse combinaciones de antibióticos de alta penetración y actividad intracelular (rifampicina, quatrimoxazol, ofloxacino, ciprofloxacino, clindamicina, macrólidos) (AU)