Dislexia: enfermedad, trastorno o algo distinto / Dyslexia: A disease a disorder or somethig else?

RESUMEN

Introducción y desarrollo. A pesar de que la dislexia es un diagnóstico ampliamente usado y que afecta a una parte muy importante de la población infantil, adolece de una falta de definición conceptual. Este artículo analiza aportaciones de la genética molecular, de la investigación neurocognitiva y de la psicología evolucionista, con el fin de ofrecer una reflexión que aporte una comprensión sobre la naturaleza de la dislexia y facilite una ubicación categórica. La genética ha mostrado que la dislexia está vinculada a genes cuantitativos y pleiotrópicos. Además, la dislexia no está vinculada a un solo gen, sino que es poligénica. Otra característica genética es la heterogeneidad, es decir, que las combinaciones genéticas que generan la dislexia pueden ser diversas. El modelo, propuesto recientemente para dar sentido y coherencia a los datos aportados por la genética y la investigación neurocognitiva, se ha denominado modelo de déficit múltiple. Por otra parte, se contempla la escritura como una técnica cultural de invención muy reciente, al tomar en consideración el proceso evolutivo humano. Para afrontar con éxito el aprendizaje de la lectura y la escritura, el cerebro debe adaptar estructuras que fueron diseñadas por el proceso de selección natural para ejercer funciones propias de la especie totalmente ajenas a la lectura. Conclusión. Sobre la base del modelo de déficit múltiple, se analiza la respuesta terapéutica a la medicación estimulante como intervención para mejorar los aspectos nucleares de la dislexia, cuando coinciden dislexia y trastorno por déficit de atención/hiperactividad (AU)

ABSTRACT

Introduction and development. Although dyslexia is widely diagnosed and affects a very important portion of the childhood population, a conceptual definition of the condition is still lacking. This paper analyses different contributions from molecular genetics, neurocognitive research and evolutionary psychology so as to provide a series of reflections that may further our understanding of the nature of dyslexia and make it easier to categorise. Genetics has shown that dyslexia is linked to quantitative, pleiotropic genes. Moreover, dyslexia is not linked to a single gene, but is polygenic. Another genetic characteristic is its heterogeneity, that is to say, dyslexia may be due to a variety of different genetic combinations. This model, which has recently been put forward to make sense of and lend coherence to the data provided by genetics and neurocognitive research, has been called the multiple deficit model. Writing, on the other hand, is seen as a cultural technique that was invented only recently, if we compare it with whole process of human evolution. In order to learn to read and write successfully, the brain has had to adapt structures that were designed by the process of natural selection to perform functions that are typical of our species and have absolutely nothing to do with reading. Conclusions. Taking the multiple deficit model as its starting point, this article analyses the therapeutic response to stimulant medication as a way of improving nuclear aspects of dyslexia, when dyslexia and attention deficit hyperactivity disorder coincide (AU)