Enfermedad ulcerosa clorhidropéptica no complicada. Perspectivas y praxis terapéuticas / Clorhydropeptic ulcerous disease without complications: Therapeutic perspective and praxis

RESUMEN

La mayoría de las úlceras clorhidropéptica cicatriza cuando se reduce adecuadamente la acción agresora ácida durante una fracción de las 24 horas del día: (a) neutralizando en el lumen de la secreción; (b) actuando sobre receptores en las membranas de las células parietales. Los antagonistas del receptor-2 de la histmina en dosis nocturna única reducen el tiempo total de cicatrización de 90 por ciento de las úlceras duodenales y gástricas a 6 y 8 semanas promediales, respectivamente. La vida media de eliminación es corta, no se acumulan y los efectos colaterales, cuya incidencia real con dosis habituales es muy baja, son reversibles. Los antiácidos ( hidróxido de aluminio ) y bloquedores del receptor-1 de la muscarina ( pirenzepina ) son alternativas de segunda línea en la estrategia terapeútica general. Omeprazol, un bloqueador de la bomba de protones, se acumula intracelularmente y alcanza niveles de inhibición casi total; por ello mismo se restrige su uso a determinados problemas clínicos graves y sólo durante lapsos breves. Bismuto coloidal y sucralfato se adhieren a la base de la úlcera y promueven su curación eficazmente. Prostaglandina E2 y sus análogos combinan la acción antisecretora con la " citoprotección " directa: su indicación principal es la prevención de recurrencias de lesiones gástricas en pacientes bajo tratamiento obligado con anti-inflamatorios no esteroideos. Dosis moderadas de bloqueadores del receptor H2 durante periodos hasta de 2 años disminuyen apreciablemente las recurrencias de la enfermedad ulcerosa común. El tratamiento quirúrgico es apreciable a casos precisos