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Regulación neuropeptídica de la secreción ácido-gástrica / Neuropeptidic regulation of acid-gastric secretion
Rev. Asoc. Méd. Argent ; 97(2): 33-6, mar.-abr. 1984.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-211521
Biblioteca responsável: AR1.1
RESUMEN
La secreción ácida gástrica es el resultado de la actividad habitual de las células oxínticas, activadas por un interjuego estimulador e inhibidor de factores que actúan por vía neurocrina, paracrina y endocrina. Hoy se sabe que los centros nerviosos superiores a través del vago, mantienen una influencia permanente sobre estas células y su secreción. El vago fúndico estimula colinérgicamente la célula parietal, y por otro lado, inhibe colinérgicamente la liberación antral de gastrina. El vago antral estimula a través de bombesina y/o péptido liberador de gastrina (PLG) la liberación de gastrina. Además, participa de un mecanismo inhibidor neuroendocrino de la secreción ácida o acción vagogastrona. La alimentación, aminoácidos en especial, provoca el mayor estímulo de la secreción de gastrina, que por vía endocrina sistémica o por vía endocrina portal, constituye el estímulo mas eficiente de la secreción ácida. La regulación o feed-back de la secreción ácida se efectiviza por agonistas y antagonistas neurocrinos, paracrinos o endocrinos, a través de un verdadero tandem integrado por somatostatina, VIP, secretina y GIP, entre otros.
Assuntos
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Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Nervo Vago / Receptores de Neuropeptídeos / Peptídeo Liberador de Gastrina / Dieta / Ácido Gástrico Limite: Animais / Humanos Idioma: Espanhol Revista: Rev. Asoc. Méd. Argent Assunto da revista: Medicina Ano de publicação: 1984 Tipo de documento: Artigo
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Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Nervo Vago / Receptores de Neuropeptídeos / Peptídeo Liberador de Gastrina / Dieta / Ácido Gástrico Limite: Animais / Humanos Idioma: Espanhol Revista: Rev. Asoc. Méd. Argent Assunto da revista: Medicina Ano de publicação: 1984 Tipo de documento: Artigo
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