Etiopatogênese molecular dos tumores corticotróficos / Molecular etiopathogenesis of corticotrophic tumors
Arq. bras. endocrinol. metab
; 46(4): 361-371, ago. 2002. ilus
Artigo
em Português
| LILACS
| ID: lil-322176
Biblioteca responsável:
BR1.2
RESUMO
Os corticotrofinomas representam aproximadamente 80 por cento dos casos de síndrome de Cushing de origem endógena em adultos. Na última década, foram feitos avanços consideráveis na compreensäo do desenvolvimento da hipófise anterior, na patogênese dos tumores hipofisários e nos fatores envolvidos na progressäo tumoral. A aplicaçäo do conceito geral de tumorigênese é adequada aos tumores corticotróficos, sendo este um processo que envolve várias etapas, resultantes da interaçäo de eventos iniciadores e subseqüentemente de fatores promotores, sendo portanto multifatorial. De modo geral, oncogenes e genes de supressäo tumoral freqüentemente relacionados a outros tipos de tumores näo parecem contribuir neste processo, embora alteraçäo na expressäo de alguns destes genes, como p53, plb e PTTG, possa estar relacionada a um comportamento fenotípico mais agressivo. A investigaçäo das vias regulatórias específicas dos corticotrofos, principalmente a estrutura e a expressäo dos genes dos receptores do CRH, AVP e GR também näo evidenciou a presença de mutações. Entretanto, é possível que alterações em regiões promotoras ou em co-fatores que regulam estes genes possam estar presentes. Estudos futuros sobres os mecanismos de regulaçäo da célula corticotrófica normal e tumoral deveräo contribuir na definiçäo de marcadores prognósticos e no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento.
Texto completo:
Disponível
Coleções:
Bases de dados internacionais
Contexto em Saúde:
ODS3 - Meta 3.4 Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis
Problema de saúde:
Neoplasias do Cérebro e Sistema Nervoso
/
Doenças do Sistema Endócrino
Base de dados:
LILACS
Assunto principal:
Neoplasias Hipofisárias
/
Síndrome de Cushing
Tipo de estudo:
Estudo prognóstico
Limite:
Humanos
Idioma:
Português
Revista:
Arq. bras. endocrinol. metab
Assunto da revista:
Endocrinologia
/
Metabolismo
Ano de publicação:
2002
Tipo de documento:
Artigo
País de afiliação:
Brasil
Instituição/País de afiliação:
Universidade de Säo Paulo/BR