Efeitos do treinamento físico aeróbio sobre a bioatividade do óxido nítrico e a vasodilatação aórtica / Effects of aerobic exercise training opon nitric oxide bioactivity and aorta vasodilatation

RESUMO

O treinamento físico aeróbio (TF) é um importante meio para melhorar a função endotelial. Entretanto, como os vasos se adaptam ao TF ainda não está completamente esclarecido. Desta forma, o presente estudo teve por objetivo investigar, em ratos normotensos, os efeitos do TF sobre a via de produção de óxido nítrico (NO) e a defesa antioxidante vascular, e suas conseqüências sobre a resposta vasodilatadora em aorta isolada. Os ratos foram submetidos a um protocolo de TF aeróbio (esteira rolante, ~55%Veloc. Máx; cinco sessões/sem., 60 min/sessão, período de 11 semanas). Após o TF, foi avaliada a função vasomotora “in vitro” pela curva de concentração-efeito à acetilcolina (ACh) e ao nitroprussiato de sódio (NPS), e realizadas medidas bioquímicas na aorta. O programa de TF aumentou significativamente (P < 0,05) em 62% a expressão da enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). Entretanto, o TF não modificou significativamente a expressão e atividade da enzima antioxidante superóxido dismutase.Além disso, o TF não modificou o relaxamento individual e a sensibilidade à ACh. Por outro lado, o TF diminuiu significativamente a sensibilidade ao NPS (-8,26 ± 0,081 vs. -7,79 ± 0,099 Log [M], S vs T, respectivamente, P < 0,001). Os resultados apresentados demonstram que o TF aeróbio foi capaz de alterar um dos mecanismos envolvidos na bioatividade do NO, marcadamente o aumento da expressãoda eNOS. Entretanto, esta modificação não levou à melhora da responsividade vasodilatadora aórtica estimulada pela acetilcolina e provocou menor sensibilidade ao NPS.

ABSTRACT

Aerobic training (AT) is an important way to improve endothelial function. However, it is not completelyunderstood how the blood vessels adapt themselves to the AT. Therefore, the aim of this study was to investigate exercise training-induced adaptations on the nitric oxide (NO) production, antioxidant defense and aorta vasodilatation in normotensive rats. The rats were subjected to an AT protocol (treadmill,~55% Max Veloc., 5 bouts/week, 60 min/bout, 11 wks). After the AT, it was examined in vitro vasomotor function to acetylcholine (ACh) and sodium nitroprusside (SNP), and biochemical analysis in the aorta. Aerobic training significantly increased (P < 0.05) by 62% the expression of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS). However, ET did not modify the relaxation response and sensitivity to ACh. In contrast, AT significantly reduced aortic sensitivity to SNP (-8.26 ± 0.081 vs. -7.79 ± 0.099 Log [M], Sed vs. AT,respectively, P < 0.001). These results demonstrate that aerobic AT was able to modify one important mechanism related to the NO bioactivity, which is the increase of eNOS expression. However, this response did not contribute to improve of the aortic vasodilatation response to acetylcholine and decreased the sensitivity to SNP.