Sindrome autoinmune en la paraparesia tropical espastica/ mielopatia asociada a la infeccion por el virus linfotropico / Autoimmune syndrome in the tropical spastic paraparesis/myelopathy associated with human T-lymphotropic virus infections

RESUMEN

Introduccion. Trabajos previos han aportado evidencias de que en la paraparesia espastica tropical/mielopatia asociada con el virus linfotropico humano tipo I, existe un componente autoinmune asociado a su patogenesis. Objetivo. Evaluar el estado autoinmune y la existencia de mimetismo molecular en pacientes con paraparesia espastica tropical del pacifico colombiano. Materiales y metodos. A partir de muestras de plasma de 37 pacientes con paraparesia espastica tropical/mielopatia asociada al HTLV-I, 10 con leucemia de celulas T del adulto, 22 individuos portadores asintomáticos y 20 seronegativos para el HTLV-I, se determinaron niveles plasmaticos de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina-2 y de interferon e interleucina- 4. Se evaluo, por Western blot, la reactividad cruzada de plasmas contra proteinas obtenidas de varias fuentes celulares normales del sistema nervioso. Ademas, se estudio la reactividad cruzada de plasmas de seropositivos y del anticuerpo monoclonal LT4 anti-taxp40 en secciones de medula espinal de ratas Wistar no infectadas. Resultados. El 70,2 por ciento y el 83,8 por ciento de los pacientes con paraparesia espastica tropical fueron reactivos para anticuerpos ANA y ACL-2, respectivamente, en contraste con los de leucemia de celulas T del adulto y los seropositivos asintom¨¢ticos (P<0,001). Ademas, el 70,3 por ciento y el 43,2 por ciento de los pacientes con paraparesia espastica tropical tuvieron niveles detectables de IFN-¦Ã e IL-4, respectivamente. El anticuerpo LT4 anti tax-p40 y los plasmas de paraparesia espastica tropical/mielopatia asociada al HTLV-I mostraron una reaccion cruzada con una proteina de PMr 33-35 kDa, obtenida del nucleo de neuronas de la medula espinal de ratas Wistar no infectadas. Conclusion. Se obtuvieron evidencias que apoyan la existencia de un sindrome autoinmune mediado por mimetismo molecular como parte de la etiopatogenesis de la degeneracion axonal observada en la paraparesia espastica tropical en pacientes colombianos de la costa pacifica.