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Galphaq-dependent activation of mitogen-activated protein kinase kinase 4/c-Jun N-terminal kinase cascade.
Yamauchi, J; Itoh, H; Shinoura, H; Miyamoto, Y; Tsumaya, K; Hirasawa, A; Kaziro, Y; Tsujimoto, G.
Afiliação
  • Yamauchi J; Department of Cell Biology, Graduate School of Biological Science, Nara Institute of Science and Technology, 8916-5 Takayama, Ikoma-shi, Nara 630-0101, Japan.
Biochem Biophys Res Commun ; 288(5): 1087-94, 2001 Nov 16.
Article em En | MEDLINE | ID: mdl-11700022
G-protein-coupled receptors (GPCRs) typically activate c-Jun N-terminal kinase (JNK) through the G protein betagamma subunit (Gbetagamma), in a manner dependent on Rho family small GTPases, in mammalian cells. Here we show that JNK activation by the prototypic Gq-coupled alpha1B-adrenergic receptor is mediated by the alpha subunit of Gq (Galphaq), not by Gbetagamma, using a transient transfection system in human embryonic kidney cells. JNK activation by the alpha1B-adrenergic receptor/Galphaq was selectively mediated by mitogen-activated protein kinase kinase 4 (MKK4), but not MKK7. Also, MKK4 activation by the alpha1B-adrenergic receptor/Galphaq required c-Src and Rho family small GTPases. Furthermore, activation of the alpha1B-adrenergic receptor stimulated JNK activity through Src family tyrosine kinases and Rho family small GTPases in hamster smooth muscle cells that natively express the alpha1B-adrenergic receptor. Together, these results suggest that the alpha1B-adrenergic receptor/Galphaq may up-regulate JNK activity through a MKK4 pathway dependent on c-Src and Rho family small GTPases in mammalian cells.
Assuntos
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Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Proteínas Heterotriméricas de Ligação ao GTP / Quinases de Proteína Quinase Ativadas por Mitógeno / Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno / Sistema de Sinalização das MAP Quinases / Subunidades beta da Proteína de Ligação ao GTP / Subunidades gama da Proteína de Ligação ao GTP / MAP Quinase Quinase 4 Limite: Animals / Humans Idioma: En Revista: Biochem Biophys Res Commun Ano de publicação: 2001 Tipo de documento: Article País de afiliação: Japão País de publicação: Estados Unidos
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