A utilização do óxido nítrico inalado em cirurgia cardíaca: atualização e análise crítica / To present of nitric oxide appication in cardiac surgery

OBJETIVO: Apresentar uma revisão e análise crítica sobre a utilização do óxido nítrico (NO) pela via inalatória em cirurgia cardíaca. MÉTODO: metanálise de artigos publicados e inseridos no banco de dados MEDLINE da National Library of Medicine dos Estados Unidos da América. Foram enfatizados aspectos da biologia do NO, mecanismos de ação seletiva do NO pela via inalatória, aspectos técnicos e éticos, aplicações clínicas em cirurgia cardíaca, além de uma análise crítica procurando demonstrar a atual posição da utilização do NO pela via inalatória. RESULTADO: As principais evidências foram: a) O NO inalado é reconhecido, atualmente, como um valioso recurso farmacológico da medicina intensiva neonatal e pediátrica, e para a cirurgia cardiopulmonar; b) Outras aplicações em adultos, como a doença pulmonar obstrutiva crônica e a síndrome da angústia respiratória do adulto, necessitam de cuidadosa observação; c) A terapêutica com o NO inalado é relativamente barata, mas não deve ser utilizada em todos os pacientes, com base nos paradigmas de sua eficiência e potencial toxicidade; d) As recentes descobertas de seus efeitos antiinflamatórios e extrapulmonares abrem novos horizontes para futuras aplicações. CONCLUSÃO: Embora seja evidente a extrema variabilidade da resposta vasodilatadora pulmonar seletiva do NO inalado, serviços que tratam pacientes portadores de distúrbios respiratórios, principalmente associados à hipertensão pulmonar, devem dispor do NO inalado como recurso terapêutico. Na ausência de ensaios envolvendo grande número de pacientes, e, apesar de seu potencial tóxico, o NO inalado deve ser utilizado com extremo rigor técnico, como uma prova terapêutica que pode salvar vidas

Hiperhomocist(e)inemia / Hyperhomocyst(e)inemia

A través de numerosos datos derivados de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha establecido que existe una correlación positiva entre la hiperhomocist(e)inemia (HH(e)) y las enfermedades vasculares. Los datos clínicos confirman que la homocisteína (Hcy) es un factor de riesgo independiente de afecciones arteriales oclusivas (coronaria, cerebrovascular y periféricovascular) así como también trombosis venosa periférica. Este aminoácido contiene un sulfhidrilo y se forma por la desmetilación de la metionina. Es normalmente catalizado a cistationina por la enzima cistationina ß-sintetasa (CBS), dependiente de fosfato de piridoxal. Homocisteína también es remetilada a metionina por las enzimas 5-metiltetrahidrofolato-Hcy metiltransferasa (metionina sintetasa), dependiente de vitamina B12 y betaína-Hcy metiltransferasa. Estados nutricionales tales como deficiencias en vitamina B12, vitamina B6 o folato y defectos genéticos de las enzimas CBS o 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa, pueden contribuir al aumento de los niveles plasmáticos de Hcy. La patogénesis del daño vascular inducido por Hcy puede ser multifactorial: daño directo sobre el endotelio, aumento de la peroxidación de lipoproteínas de baja densidad, incremento de tromboxano A2 plaquetario o menor activación de la proteína C. En el presente trabajo, se describen los más recientes estudios acerca de la patogénesis de la HH(e) y las implicancias para una óptima terapia