Respuesta inflamatoria, metabolismo del colesterol y arteriosclerosis / Inflammatory response, cholesterol metabolism and atherosclerosis

Esta revisión tiene por objeto remarcar la relación existente entre las reacciones de fase aguda o respuesta inflamatoria con el metabolismo lipídico y su potencial implicación en el proceso de aterosclerosis. El amiloide A sérico es una proteína reactante de fase aguda que se caracteriza por incorporarse a las lipoproteínas de alta densidad durante los procesos inflamatorios, como se ejemplariza en la sarcoidosis, una enfermedad sistémica granulomatosa. Esta apolipoproteína actúa bien desplazando a las otras apolipoproteínas, principalmente a la apo A-I, bien interfiriendo en el proceso de esterificación del colesterol mediado por la actividad de la enzima lecitín-colesterol aciltransferasa. Ambos mecanismos de acción producen una aceleración del catabolismo del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad ocasionando una disminución de sus concentraciones séricas.Esta alteración del metabolismo lipoproteico, sumado a un posible efecto directo del amiloide A sérico sobre el endotelio vascular y la placa de ateroma, implica a la actividad inflamatoria, expresada a través de las concentraciones séricas de amiloide A, en el desarrollo de la arteriosclerosis. (AU)

La homocisteína como factor de riesgo cardiovascular

La homocisteína, un aminoácido sulfurado que se origina en el metabolismo de la metionina, es una molécula muy agresiva para el endotelio arterial.Numerosos estudios sugieren que el exceso de homocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica, independientemente de otros factores de riesgo convencionales, aunque la homocisteína interactúa con otros factores aterogénicos, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes. La causa principal de exceso de homocisteína plasmática es el déficit de ácido fólico. También son importantes el déficit de vitamina B6 y cobalaminas, la insuficiencia renal, el hipotiroidismo y otros procesos. Actualmente están en curso numerosos ensayos clínicos sobre la eficacia del tratamiento de la hiperhomocisteinemia en la prevención de las enfermedades cardiovasculares (AU)

Hiperhomocistinemia y polimorfismo 677ct de la 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa en hijos de pacientes con enfermedad coronaria prematura / Hyperhomocystinemia and 677CT methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism as a cardiovascular risk factor in childhood

Antecedentes: Los factores relacionados con la hiperhomocistinemia en la población pediátrica con historia de enfermedad coronaria prematura (ECP) no son bien conocidos. Objetivos: Evaluar la posible asociación entre la homocisteína plasmática, las vitaminas B (folatos, B12 y B6) y el polimorfismo 677C T de la enzima 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR) en un grupo de hijos de progenitores con ECP. Métodos: Estudio transversal analítico de 80 hijos (5-18 años) de progenitores con ECP comparando sus valores con los de referencia de edades similares. homocisteína total y vitamina B6: cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) con detección fluorimétrica; folato y vitamina B12: radioinmunoanálisis; polimorfismo 677C T de la MTHFR: amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y digestión con Hinfl. Estudio estadístico (SPSS, versión 10.0). Comparaciones: U de Mann-Witney y chi cuadrado; correlaciones de Spearman. Resultados: Los valores de homocisteína total de los hijos de progenitores con ECP mayores de 10 años fueron significativamente superiores (p < 0,001) a los valores de referencia, mientras que los de vitamina B12 fueron inferiores (p 0,015), aunque no los de folato y vitamina B6. Se observó una correlación negativa (p < 0,0001) entre la homocisteína total y el folato (r -0,47) y la vitamina B12 (r-0,51). El 80 por ciento de los hijos con el genotipo TT de la MTHFR presentaron hiperhomocistinemia. Los valores subóptimos de vitaminas mostraron también una asociación el genotipo TT. Conclusiones: La hiperhomocistinemia de los hijos de pacientes con ECP de nuestro medio se asocian al genotipo TT de la MTHFR y a unas concentraciones bajas de folato. La posibilidad de corregir la hiperhomocistinemia mediante suplementación vitamínica sugiere el interés del estudio familiar de homocisteína en la ECP (AU)