Type C botulism outbreak in free-ranging waterfowl in Goiás / Surto de botulismo tipo C em aves aquáticas de vida livre em Goiás

Botulism is generally a fatal disease caused by ingestion of neurotoxins produced by Clostridium botulinum. The present study describes the epidemiological, clinical, and laboratory aspects of a type C botulism outbreak in free-living aquatic birds residing in an urban park in Quirinópolis, Goiás, Brazil. Among a population of approximately 80 waterfowl, a total of 30 birds, including ducks (Cairina moschata), teals (Anas platyrhynchos), and geese (Anser cygnoides), died within 10 days. Of these, six birds showed signs of flaccid paralysis of the pelvic limbs, eyelids, neck, and wings. To confirm the suspicion of botulism, four lake water samples, two samples of the feed consumed by the birds, and samples of serum, intestinal content, stomach content, and liver tissue from two teals that died after presenting clinical signs were analyzed. Using bioassay and neutralization with homologous antitoxin in mice, it was possible to detect the presence of botulinum toxin type C in a water sample and in the intestinal content of one of the necropsied teals. Additionally, the presence of C. botulinum type C was identified in the lake water using polymerase chain reaction. Based on the clinical signs and laboratory results, a diagnosis of botulism caused by botulinum toxin type C was confirmed with probable transmission by lake water.

O botulismo é uma doença geralmente fatal, causada pela ingestão de neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum. O presente estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais de um surto de botulismo tipo C em aves aquáticas de vida livre habitantes de parque urbano em Quirinópolis, Goiás. De uma população de cerca de 80 aves aquáticas, um total de 30 aves, entre patos (Cairina moschata), marrecos (Anas platyrhynchos) e gansos (Anser cygnoides), morreram no intervalo de 10 dias. Destes, seis aves apresentaram sinais de paralisia flácida de membros pélvicos, pálpebras, pescoço e asas. Para confirmar a suspeita de botulismo, foram analisadas quatro amostras da água do lago, duas amostras da ração consumida pelas aves e amostras de soro, conteúdo intestinal, conteúdo estomacal e fígado de dois marrecos que morreram após apresentarem os sinais clínicos. Pelo bioensaio e neutralização com antitoxina homóloga em camundongos foi possível detectar a presença de toxina botulínica tipo C em uma amostra de água e no conteúdo intestinal de um dos marrecos necropsiados. Adicionalmente, pela reação em cadeia da polimerase identificou-se a presença de C. botulinum tipo C na água do lago. Com base nos sinais clínicos e resultados laboratoriais estabeleceu-se o diagnóstico de botulismo causado pela toxina botulínica tipo C e veiculada provavelmente pela água do lago.

Outbreak of organophosphorus compound-induced delayed neurotoxicity in water buffaloes / Surto de neuropatia tardia induzida por organofosforados em búfalos

ABSTRACT: Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.

RESUMO: Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.

Outbreak of organophosphorus compound-induced delayed neurotoxicity in water buffaloes / Surto de neuropatia tardia induzida por organofosforados em búfalos

Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.

Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.

Outbreak of organophosphorus compound-induced delayed neurotoxicity in water buffaloes / Surto de neuropatia tardia induzida por organofosforados em búfalos

Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.(AU)

Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.(AU)

Economic impact of an outbreak of botulism in a cattle feedlot

ABSTRACT: Botulism is a febrile disease, fatal in most cases, which affects the muscles of locomotion, chewing, and swallowing, as well as the diaphragm and intercostal muscles, causing flaccid paralysis and respiratory arrest. In bovines, the etiology is due to the ingestion of neurotoxins types C and D formed by the bacterium Clostridium botulinum in an animal or vegetal substance, during decomposition. Vaccination is one of the most effective prophylactic means to prevent this disease. In this study, an outbreak of botulism was evaluated in a feedlot with 6,300 finishing cattle, wherein 25 died as a consequence of contracting this disease. The economic losses resulting from the deaths were analyzed, and economic analysis was conducted, involving the estimated cost of vaccination for the whole herd under risk, with the objective of evaluating whether this prophylactic practice is a viable action plan. The financial loss due to the deaths resulting from botulism in the case studied was found to be R$55,560.00, equivalent to 0.39% of the total monetary value of the herd. The cost of immunizing the entire herd under risk was 14.06% (for toxins exclusive to toxins C and D) and 22.22% (for polyvalent vaccines against clostridiosis) of the financial loss incurred as a consequence of the recorded deaths. It was concluded that botulism is a disease that can cause a significant economic impact on intensive livestock production systems, and that vaccination is an economically viable prophylactic action if performed with adequate sanitary planning.

RESUMO: O botulismo é uma doença afebril, fatal na maioria dos casos, que afeta os músculos da locomoção, mastigação, deglutição e também o diafragma e os músculos intercostais, causando paralisia flácida e parada respiratória. Nos bovinos a etiologia é devido à ingestão de neurotoxinas tipos C e D previamente formadas pela bactéria Clostridium botulinum em matéria animal ou vegetal em decomposição. A vacinação é um dos meios profiláticos mais eficazes para prevenir esta doença. Neste trabalho, estudou-se um surto de botulismo em um confinamento com 6300 bovinos em terminação, no qual 25 morreram devido a esta doença. Foram analisadas as perdas econômicas em consequência das mortes, e por meio do percentual do prejuízo contabilizado, foi realizada uma análise econômica referente ao custo estimado da vacinação para todo do rebanho sob-risco com o objetivo de avaliar se esta prática profilática é um plano de ação viável. Como resultado, o prejuízo financeiro devido às mortes resultantes do botulismo no caso estudado foi de R$ 55.560,00 o equivalente a 0,39% do valor monetário total do rebanho. O custo da vacinação para imunizar todo o rebanho sob-risco foi equivalente a 14,06% (para vacinas exclusivas para toxinas C e D) e 22,22% (para vacinas polivalentes contra clostridioses) relativo ao prejuízo financeiro em consequência dos óbitos registrados. Concluiu-se que o botulismo é uma doença que pode provocar impacto econômico significativo em sistemas de corte intensivos em bovinos, e que, a vacinação é um meio profilático economicamente viável se for realizada por meio de um planejamento sanitário adequado.

Economic impact of an outbreak of botulism in a cattle feedlot / Impacto econômico de um surto de botulismo em confinamento de bovinos

Botulism is a febrile disease, fatal in most cases, which affects the muscles of locomotion, chewing, and swallowing, as well as the diaphragm and intercostal muscles, causing flaccid paralysis and respiratory arrest. In bovines, the etiology is due to the ingestion of neurotoxins types C and D formed by the bacterium Clostridium botulinum in an animal or vegetal substance, during decomposition. Vaccination is one of the most effective prophylactic means to prevent this disease. In this study, an outbreak of botulism was evaluated in a feedlot with 6,300 finishing cattle, wherein 25 died as a consequence of contracting this disease. The economic losses resulting from the deaths were analyzed, and economic analysis was conducted, involving the estimated cost of vaccination for the whole herd under risk, with the objective of evaluating whether this prophylactic practice is a viable action plan. The financial loss due to the deaths resulting from botulism in the case studied was found to be R$55,560.00, equivalent to 0.39% of the total monetary value of the herd. The cost of immunizing the entire herd under risk was 14.06% (for toxins exclusive to toxins C and D) and 22.22% (for polyvalent vaccines against clostridiosis) of the financial loss incurred as a consequence of the recorded deaths. It was concluded that botulism is a disease that can cause a significant economic impact on intensive livestock production systems, and that vaccination is an economically viable prophylactic action if performed with adequate sanitary planning.(AU)

O botulismo é uma doença afebril, fatal na maioria dos casos, que afeta os músculos da locomoção, mastigação, deglutição e também o diafragma e os músculos intercostais, causando paralisia flácida e parada respiratória. Nos bovinos a etiologia é devido à ingestão de neurotoxinas tipos C e D previamente formadas pela bactéria Clostridium botulinum em matéria animal ou vegetal em decomposição. A vacinação é um dos meios profiláticos mais eficazes para prevenir esta doença. Neste trabalho, estudou-se um surto de botulismo em um confinamento com 6300 bovinos em terminação, no qual 25 morreram devido a esta doença. Foram analisadas as perdas econômicas em consequência das mortes, e por meio do percentual do prejuízo contabilizado, foi realizada uma análise econômica referente ao custo estimado da vacinação para todo do rebanho sob-risco com o objetivo de avaliar se esta prática profilática é um plano de ação viável. Como resultado, o prejuízo financeiro devido às mortes resultantes do botulismo no caso estudado foi de R$ 55.560,00 o equivalente a 0,39% do valor monetário total do rebanho. O custo da vacinação para imunizar todo o rebanho sob-risco foi equivalente a 14,06% (para vacinas exclusivas para toxinas C e D) e 22,22% (para vacinas polivalentes contra clostridioses) relativo ao prejuízo financeiro em consequência dos óbitos registrados. Concluiu-se que o botulismo é uma doença que pode provocar impacto econômico significativo em sistemas de corte intensivos em bovinos, e que, a vacinação é um meio profilático economicamente viável se for realizada por meio de um planejamento sanitário adequado.(AU)

Economic impact of an outbreak of botulism in a cattle feedlot / Impacto econômico de um surto de botulismo em confinamento de bovinos

Botulism is a febrile disease, fatal in most cases, which affects the muscles of locomotion, chewing, and swallowing, as well as the diaphragm and intercostal muscles, causing flaccid paralysis and respiratory arrest. In bovines, the etiology is due to the ingestion of neurotoxins types C and D formed by the bacterium Clostridium botulinum in an animal or vegetal substance, during decomposition. Vaccination is one of the most effective prophylactic means to prevent this disease. In this study, an outbreak of botulism was evaluated in a feedlot with 6,300 finishing cattle, wherein 25 died as a consequence of contracting this disease. The economic losses resulting from the deaths were analyzed, and economic analysis was conducted, involving the estimated cost of vaccination for the whole herd under risk, with the objective of evaluating whether this prophylactic practice is a viable action plan. The financial loss due to the deaths resulting from botulism in the case studied was found to be R$55,560.00, equivalent to 0.39% of the total monetary value of the herd. The cost of immunizing the entire herd under risk was 14.06% (for toxins exclusive to toxins C and D) and 22.22% (for polyvalent vaccines against clostridiosis) of the financial loss incurred as a consequence of the recorded deaths. It was concluded that botulism is a disease that can cause a significant economic impact on intensive livestock production systems, and that vaccination is an economically viable prophylactic action if performed with adequate sanitary planning.(AU)

O botulismo é uma doença afebril, fatal na maioria dos casos, que afeta os músculos da locomoção, mastigação, deglutição e também o diafragma e os músculos intercostais, causando paralisia flácida e parada respiratória. Nos bovinos a etiologia é devido à ingestão de neurotoxinas tipos C e D previamente formadas pela bactéria Clostridium botulinum em matéria animal ou vegetal em decomposição. A vacinação é um dos meios profiláticos mais eficazes para prevenir esta doença. Neste trabalho, estudou-se um surto de botulismo em um confinamento com 6300 bovinos em terminação, no qual 25 morreram devido a esta doença. Foram analisadas as perdas econômicas em consequência das mortes, e por meio do percentual do prejuízo contabilizado, foi realizada uma análise econômica referente ao custo estimado da vacinação para todo do rebanho sob-risco com o objetivo de avaliar se esta prática profilática é um plano de ação viável. Como resultado, o prejuízo financeiro devido às mortes resultantes do botulismo no caso estudado foi de R$ 55.560,00 o equivalente a 0,39% do valor monetário total do rebanho. O custo da vacinação para imunizar todo o rebanho sob-risco foi equivalente a 14,06% (para vacinas exclusivas para toxinas C e D) e 22,22% (para vacinas polivalentes contra clostridioses) relativo ao prejuízo financeiro em consequência dos óbitos registrados. Concluiu-se que o botulismo é uma doença que pode provocar impacto econômico significativo em sistemas de corte intensivos em bovinos, e que, a vacinação é um meio profilático economicamente viável se for realizada por meio de um planejamento sanitário adequado.(AU)

Botulismo em búfalos / Botulism in buffaloes / Botulismo en búfalos

O Botulismo é uma doença causada pela ação da toxina produzida pelo Clostridium botulinumque age no sistema nervoso periférico causando paralisia flácida devido à interrupção da transmissão neuromuscular. Adiciona-se aos sintomas: o decúbito externa ou lateral, visão dupla, turva, além de anorexia, falta de coordenação e ataxia. Em ruminantes, a transmissão dessa doença ocorre principalmente pela ingestão de toxina via alimentos incorretamente armazenados (silagem, ração e feno) e carcaças abandonada nas pastagens. Está diretamente relacionada à osteofagia, decorrente da deficiência mineral (fósforo) nos solos e consequentemente nas forrageiras. O diagnóstico é baseado no histórico e quadro clínico-patológico e o tratamento no fornecimento, o mais breve possível, de solução saturada de hidróxido de magnésio e a administração de soro antibotulínico a fim de facilitar a eliminação da toxina circulante na musculatura do animal. Entretanto, nos quadros mais graves da doença a letalidade em geral pode chegar a 100%. Sendo assim, o objetivo desse trabalho é fornecer informações descritivas sobre as principais causas, sintomas, tratamento e prevenção do Botulismo em búfalos.(AU)

Botulism is a disease caused by the toxin produced by Clostridium botulinumthat acts on the peripheral nervous system causing flaccid paralysis due to the interruption of the neuromuscular transmission. Adds to the symptoms: external or lateral decubitus, doube vision, blurred, besides anorexia, lack of coordination and ataxia. In ruminants, the transmission of this disease occurs mainly by the ingestion of toxin via improperly stored food (silage, feed and hay) and abandoned carcasses in the pastures. It is directly related to osteophage, due to mineral deficiency (phosphorus) in soils and consequently in forages. Thus, the spore develops producing toxins that permeate the porous bones, tendons and ligaments which are later ingested by the animals. The diagnosis is based on the history and clinical-pathological picture and treatment in the shortest possible supply of saturated magnesium hydroxide solution and the administration of antibotulin serum in order to facilitate the elimination of the circulating toxin in the musculature of the animal. However, in the most severe cases of the disease, lethality in general can reach 100%. Thus, the objective of this work is to provide descriptive information on the main causes, symptoms, treatment and prevention of botulism in buffaloes.(AU)

El botulismo es una enfermedad causada por la acción de la toxina producida por el Clostridium botulinum que actúa en el sistema nervioso periférico causando parálisis flácida debido a la interrupción de la transmisión neuromuscular. Se agrega a los síntomas: el decúbito externo o lateral, visión doble, turbia, además de anorexia, falta de coordinación y ataxia. En rumiantes, la transmisión de esta enfermedad ocurre principalmente por la ingestión de toxina vía alimentos incorrectamente almacenados (silaje, ración y heno) y canales abandonadas en los pastizales. Está directamente relacionada a la osteofagia, derivada de la deficiencia mineral (fósforo) en los suelos y consecuentemente en las forrajeras. Así, la espora se desarrolla produciendo toxinas que impregnan en los huesos porosos, tendones y ligamentos que serán posteriormente ingeridos por los animales. El diagnóstico se basa en el historial y cuadro clínico-patológico y el tratamiento en el suministro lo más breve posible de solución saturada de hidróxido de magnesio y la administración de suero antibotulínico para facilitar la eliminación de la toxina circulante en la musculatura del animal. Sin embargo, en los cuadros más graves de la enfermedad la letalidad en general puede llegar al 100%. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo es proporcionar información descriptiva sobre las principales causas, síntomas, tratamiento y prevención del botulismo en búfalos.(AU)

Botulismo em búfalos / Botulism in buffaloes / Botulismo en búfalos

O Botulismo é uma doença causada pela ação da toxina produzida pelo Clostridium botulinumque age no sistema nervoso periférico causando paralisia flácida devido à interrupção da transmissão neuromuscular. Adiciona-se aos sintomas: o decúbito externa ou lateral, visão dupla, turva, além de anorexia, falta de coordenação e ataxia. Em ruminantes, a transmissão dessa doença ocorre principalmente pela ingestão de toxina via alimentos incorretamente armazenados (silagem, ração e feno) e carcaças abandonada nas pastagens. Está diretamente relacionada à osteofagia, decorrente da deficiência mineral (fósforo) nos solos e consequentemente nas forrageiras. O diagnóstico é baseado no histórico e quadro clínico-patológico e o tratamento no fornecimento, o mais breve possível, de solução saturada de hidróxido de magnésio e a administração de soro antibotulínico a fim de facilitar a eliminação da toxina circulante na musculatura do animal. Entretanto, nos quadros mais graves da doença a letalidade em geral pode chegar a 100%. Sendo assim, o objetivo desse trabalho é fornecer informações descritivas sobre as principais causas, sintomas, tratamento e prevenção do Botulismo em búfalos.

Botulism is a disease caused by the toxin produced by Clostridium botulinumthat acts on the peripheral nervous system causing flaccid paralysis due to the interruption of the neuromuscular transmission. Adds to the symptoms: external or lateral decubitus, doube vision, blurred, besides anorexia, lack of coordination and ataxia. In ruminants, the transmission of this disease occurs mainly by the ingestion of toxin via improperly stored food (silage, feed and hay) and abandoned carcasses in the pastures. It is directly related to osteophage, due to mineral deficiency (phosphorus) in soils and consequently in forages. Thus, the spore develops producing toxins that permeate the porous bones, tendons and ligaments which are later ingested by the animals. The diagnosis is based on the history and clinical-pathological picture and treatment in the shortest possible supply of saturated magnesium hydroxide solution and the administration of antibotulin serum in order to facilitate the elimination of the circulating toxin in the musculature of the animal. However, in the most severe cases of the disease, lethality in general can reach 100%. Thus, the objective of this work is to provide descriptive information on the main causes, symptoms, treatment and prevention of botulism in buffaloes.

El botulismo es una enfermedad causada por la acción de la toxina producida por el Clostridium botulinum que actúa en el sistema nervioso periférico causando parálisis flácida debido a la interrupción de la transmisión neuromuscular. Se agrega a los síntomas: el decúbito externo o lateral, visión doble, turbia, además de anorexia, falta de coordinación y ataxia. En rumiantes, la transmisión de esta enfermedad ocurre principalmente por la ingestión de toxina vía alimentos incorrectamente almacenados (silaje, ración y heno) y canales abandonadas en los pastizales. Está directamente relacionada a la osteofagia, derivada de la deficiencia mineral (fósforo) en los suelos y consecuentemente en las forrajeras. Así, la espora se desarrolla produciendo toxinas que impregnan en los huesos porosos, tendones y ligamentos que serán posteriormente ingeridos por los animales. El diagnóstico se basa en el historial y cuadro clínico-patológico y el tratamiento en el suministro lo más breve posible de solución saturada de hidróxido de magnesio y la administración de suero antibotulínico para facilitar la eliminación de la toxina circulante en la musculatura del animal. Sin embargo, en los cuadros más graves de la enfermedad la letalidad en general puede llegar al 100%. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo es proporcionar información descriptiva sobre las principales causas, síntomas, tratamiento y prevención del botulismo en búfalos.

Febre do Nilo ocidental "West Nile"

A Febre do Nilo Ocidental (FNO) – West Nile – é uma arbovirose que acomete aves e mamíferos. Esse vírus é mantido na natureza pelo ciclo mosquito-ave-mosquito do gênero Culex, ornitófilos, sendo as aves os reservatórios primários do vírus, o homem e outros vertebrados, como os eqüinos, os hospedeiros incidentais. Nos equinos, esse vírus acomete o sistema nervoso central, causando encefalite, a taxa de mortalidade varia de 22% a 44%. Em seres humanos é assintomática na maioria das vezes, em 20% dos infectados cursa como doença febril autolimitada, com febre, cefaleia, cansaço e mialgia. A doença neuroinvasiva ocorre em 1% dos indivíduos infectados, podendo causar meningite, encefalite, paralisia flácida, poliomielites, seqüelas neurológicas, cognitivas e disfuncionais, doença renal crônica e mortalidade em 9% dos casos. Em 2018, pesquisadores do Instituto Evandro Chagas isolaram e identificaram esse vírus em amostras biológicas de equinos mortos por encefalite em uma fazenda no Estado do Espírito Santo, sudeste do Brasil.

Febre do Nilo ocidental "West Nile"

A Febre do Nilo Ocidental (FNO) West Nile é uma arbovirose que acomete aves e mamíferos. Esse vírus é mantido na natureza pelo ciclo mosquito-ave-mosquito do gênero Culex, ornitófilos, sendo as aves os reservatórios primários do vírus, o homem e outros vertebrados, como os eqüinos, os hospedeiros incidentais. Nos equinos, esse vírus acomete o sistema nervoso central, causando encefalite, a taxa de mortalidade varia de 22% a 44%. Em seres humanos é assintomática na maioria das vezes, em 20% dos infectados cursa como doença febril autolimitada, com febre, cefaleia, cansaço e mialgia. A doença neuroinvasiva ocorre em 1% dos indivíduos infectados, podendo causar meningite, encefalite, paralisia flácida, poliomielites, seqüelas neurológicas, cognitivas e disfuncionais, doença renal crônica e mortalidade em 9% dos casos. Em 2018, pesquisadores do Instituto Evandro Chagas isolaram e identificaram esse vírus em amostras biológicas de equinos mortos por encefalite em uma fazenda no Estado do Espírito Santo, sudeste do Brasil.(AU)

Degenerative axonopathy associated with copper deficiency in pigs

ABSTRACT: The epidemiological, clinic and morphological (pathological and ultrastructural) aspects of four outbreaks of copper deficiency affecting 21- to 90-day-old pigs in the Northeast region of Brazil are reported. Clinical signs began with paraparesis and ataxia and progressed to flaccid or spastic paralysis of the pelvic and thoracic limbs, followed by sternal and/or lateral recumbence. In addition, some animals showed dog-sitting position and intention tremors. The clinical manifestation period was 5-20 days. Significant gross lesions were not observed; however, microscopically, symmetrical degeneration of the white matter with ballooned myelin sheaths containing occasional macrophages was observed, mainly in the spinal cord. Two pigs presented with necrosis ad loss of Purkinje cells and ectopic Purkinje cells in the granular layer and cerebellar white matter. A ultrastructural analysis showed different degrees of damage of myelinated axons in the spinal segments, including an absence of the axoplasm structures with only axonal residues remaining. The myelin sheaths were degenerated and often collapsed into the space previously occupied by the axon. These results suggest that myelin degeneration is secondary to the axonal lesion. Finally, the concentration of copper in the liver was determined using atomic absorption spectrophotometry and was found to be low (ranging from 2.2 to 10.8 ppm). In conclusion, in the Brazilian semiarid region, Cu deficiency occurs in 21 to 90-day-old pigs that ingested different types of waste in their food.

RESUMO: São relatados os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos (patológicos e ultraestruturais) de quatro surtos de deficiência de cobre em suínos afetados entre 21 e 90 dias de idade na região Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos iniciaram com paraparesia e ataxia, que progrediu a paralisia flácida ou espástica dos membros pélvicos e torácicos, seguido de decúbito esternal e/ou lateral. Além disso, alguns animais apresentaram posição de cão sentado e tremores de intenção. O período de manifestação clínica variou de 5-20 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas; no entanto, microscopicamente, foi observada degeneração simétrica da substância branca com fragmentação das bainhas de mielina, contendo ocasionais macrófagos, principalmente na medula espinal. Dois suínos apresentaram necrose e perda de células de Purkinje e células de Purkinje ectópicos na camada granular da substância branca cerebelar. A análise ultraestrutural mostrou diferentes graus de lesões em axônios mielinizados em segmentos da medula espinhal, incluindo o desaparecimento de estruturas do axoplasma, restando apenas restos axonais. A bainha de mielina encontrava-se degenerada e muitas vezes, colapsada dentro do espaço previamente ocupado pelo axônio. Esses resultados sugerem que a degeneração da mielina é secundária à lesão axonal. Finalmente, a concentração do cobre no fígado foi determinada usando espectrometria de absorção atômica e revelou baixos valores (variando de 2,2-10,8ppm). Conclui-se que na região semiárida do Brasil ocorre deficiência de cobre em suínos de 21 a 90 dias de idade alimentados com diferentes tipos de resíduos.

Surto de botulismo tipo C em equinos no Rio Grande do Sul / Outbreak of type C botulism in horses in Rio Grande do Sul

O botulismo nos animais domésticos é uma intoxicação fatal ocasionada pela ingestão da neurotoxina de Clostridium botulinum. Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais de um surto de botulismo tipo C em equinos de uma propriedade rural no município de Porto Alegre, Rio Grande do Sul. Do total de 20 equinos, sete (35%) foram acometidos e morreram, e um eutanasiado após apresentar prognóstico desfavorável. Os cavalos, criados extensivamente, apresentaram sinais clínicos semelhantes, caracterizados por dificuldade de locomoção, letargia, paralisia flácida progressiva, tremores musculares, sudorese, ataxia e quedas frequentes. Quatro equinos foram necropsiados e não apresentaram lesões macroscópicas e microscópicas significativas. Amostras de encéfalo e medula espinhal foram enviados para realização do exame de imunofluorescência direta e foram negativas para o vírus da raiva. Fragmentos de fígado dos quatro equinos necropsiados, amostras de sedimento do solo e água suspeita de dois açudes da propriedade foram avaliados pelo exame direto para a verificação da presença de toxina botulínica e/ou esporos de Clostridium botulinum. No bioensaio em camundongos e soroneutralização pode-se detectar toxina botulínica tipo C em uma amostra de fígado, ao passo que as amostras de sedimento do solo e água foram negativas em todos os ensaios. Com base nos dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais pode-se estabelecer o diagnóstico etiológico de botulismo causado pela toxina botulínica do tipo C, e sugere-se, a água estagnada dos açudes como aprovável fonte da toxina.(AU)

Botulism in domestic animals is a fatal poisoning caused by ingestion of Clostridium botulinum neurotoxin. This paper describes epidemiological, clinical and laboratorial aspects of a botulism type C outbreak in horses in a farm in Porto Alegre, Rio Grande do Sul. From a total of 20 horses, seven (35%) were affected and died, and one was euthanized after presenting poor prognosis. The horses, which were raised extensively, showed similar clinical signs, that included limited mobility, lethargy, progressive flaccid paralysis, muscle tremors, sweating, ataxia, and frequent falls. Four horses were necropsied and did not show significant macroscopic and microscopic lesions. Brain and spinal cord samples were analyzed by direct immunofluorescence and were negative for rabies. Liver fragments from the four necropsied horses, soil sediment samples, and suspect water from two reservoirs were evaluated by direct exam to verify the botulinum toxin and/or Clostridium botulinum spores presence. In the serum neutralization bioassay in mice, the type C botulinum toxin was detected in one liver sample, at the same time that the soil sediment and water samples were negative in all assays. Based on the epidemiological, clinical and laboratory data the etiological diagnosis of botulism was established by being caused by botulinum toxin type C, and it is suggested that the stagnant water of the dams is the likely source of the toxin.(AU)

Surto de botulismo tipo C em equinos no Rio Grande do Sul / Outbreak of type C botulism in horses in Rio Grande do Sul

O botulismo nos animais domésticos é uma intoxicação fatal ocasionada pela ingestão da neurotoxina de Clostridium botulinum. Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais de um surto de botulismo tipo C em equinos de uma propriedade rural no município de Porto Alegre, Rio Grande do Sul. Do total de 20 equinos, sete (35%) foram acometidos e morreram, e um eutanasiado após apresentar prognóstico desfavorável. Os cavalos, criados extensivamente, apresentaram sinais clínicos semelhantes, caracterizados por dificuldade de locomoção, letargia, paralisia flácida progressiva, tremores musculares, sudorese, ataxia e quedas frequentes. Quatro equinos foram necropsiados e não apresentaram lesões macroscópicas e microscópicas significativas. Amostras de encéfalo e medula espinhal foram enviados para realização do exame de imunofluorescência direta e foram negativas para o vírus da raiva. Fragmentos de fígado dos quatro equinos necropsiados, amostras de sedimento do solo e água suspeita de dois açudes da propriedade foram avaliados pelo exame direto para a verificação da presença de toxina botulínica e/ou esporos de Clostridium botulinum. No bioensaio em camundongos e soroneutralização pode-se detectar toxina botulínica tipo C em uma amostra de fígado, ao passo que as amostras de sedimento do solo e água foram negativas em todos os ensaios. Com base nos dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais pode-se estabelecer o diagnóstico etiológico de botulismo causado pela toxina botulínica do tipo C, e sugere-se, a água estagnada dos açudes como aprovável fonte da toxina.(AU)

Botulism in domestic animals is a fatal poisoning caused by ingestion of Clostridium botulinum neurotoxin. This paper describes epidemiological, clinical and laboratorial aspects of a botulism type C outbreak in horses in a farm in Porto Alegre, Rio Grande do Sul. From a total of 20 horses, seven (35%) were affected and died, and one was euthanized after presenting poor prognosis. The horses, which were raised extensively, showed similar clinical signs, that included limited mobility, lethargy, progressive flaccid paralysis, muscle tremors, sweating, ataxia, and frequent falls. Four horses were necropsied and did not show significant macroscopic and microscopic lesions. Brain and spinal cord samples were analyzed by direct immunofluorescence and were negative for rabies. Liver fragments from the four necropsied horses, soil sediment samples, and suspect water from two reservoirs were evaluated by direct exam to verify the botulinum toxin and/or Clostridium botulinum spores presence. In the serum neutralization bioassay in mice, the type C botulinum toxin was detected in one liver sample, at the same time that the soil sediment and water samples were negative in all assays. Based on the epidemiological, clinical and laboratory data the etiological diagnosis of botulism was established by being caused by botulinum toxin type C, and it is suggested that the stagnant water of the dams is the likely source of the toxin.(AU)

Degenerative axonopathy associated with copper deficiency in pigs / Axonopatia degenerativa associada com deficiência de cobre em suínos

The epidemiological, clinic and morphological (pathological and ultrastructural) aspects of four outbreaks of copper deficiency affecting 21- to 90-day-old pigs in the Northeast region of Brazil are reported. Clinical signs began with paraparesis and ataxia and progressed to flaccid or spastic paralysis of the pelvic and thoracic limbs, followed by sternal and/or lateral recumbence. In addition, some animals showed dog-sitting position and intention tremors. The clinical manifestation period was 5-20 days. Significant gross lesions were not observed; however, microscopically, symmetrical degeneration of the white matter with ballooned myelin sheaths containing occasional macrophages was observed, mainly in the spinal cord. Two pigs presented with necrosis ad loss of Purkinje cells and ectopic Purkinje cells in the granular layer and cerebellar white matter. A ultrastructural analysis showed different degrees of damage of myelinated axons in the spinal segments, including an absence of the axoplasm structures with only axonal residues remaining. The myelin sheaths were degenerated and often collapsed into the space previously occupied by the axon. These results suggest that myelin degeneration is secondary to the axonal lesion. Finally, the concentration of copper in the liver was determined using atomic absorption spectrophotometry and was found to be low (ranging from 2.2 to 10.8 ppm). In conclusion, in the Brazilian semiarid region, Cu deficiency occurs in 21 to 90-day-old pigs that ingested different types of waste in their food.(AU)

São relatados os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos (patológicos e ultraestruturais) de quatro surtos de deficiência de cobre em suínos afetados entre 21 e 90 dias de idade na região Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos iniciaram com paraparesia e ataxia, que progrediu a paralisia flácida ou espástica dos membros pélvicos e torácicos, seguido de decúbito esternal e/ou lateral. Além disso, alguns animais apresentaram posição de cão sentado e tremores de intenção. O período de manifestação clínica variou de 5-20 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas; no entanto, microscopicamente, foi observada degeneração simétrica da substância branca com fragmentação das bainhas de mielina, contendo ocasionais macrófagos, principalmente na medula espinal. Dois suínos apresentaram necrose e perda de células de Purkinje e células de Purkinje ectópicos na camada granular da substância branca cerebelar. A análise ultraestrutural mostrou diferentes graus de lesões em axônios mielinizados em segmentos da medula espinhal, incluindo o desaparecimento de estruturas do axoplasma, restando apenas restos axonais. A bainha de mielina encontrava-se degenerada e muitas vezes, colapsada dentro do espaço previamente ocupado pelo axônio. Esses resultados sugerem que a degeneração da mielina é secundária à lesão axonal. Finalmente, a concentração do cobre no fígado foi determinada usando espectrometria de absorção atômica e revelou baixos valores (variando de 2,2-10,8ppm). Conclui-se que na região semiárida do Brasil ocorre deficiência de cobre em suínos de 21 a 90 dias de idade alimentados com diferentes tipos de resíduos.(AU)

Degenerative axonopathy associated with copper deficiency in pigs / Axonopatia degenerativa associada com deficiência de cobre em suínos

The epidemiological, clinic and morphological (pathological and ultrastructural) aspects of four outbreaks of copper deficiency affecting 21- to 90-day-old pigs in the Northeast region of Brazil are reported. Clinical signs began with paraparesis and ataxia and progressed to flaccid or spastic paralysis of the pelvic and thoracic limbs, followed by sternal and/or lateral recumbence. In addition, some animals showed dog-sitting position and intention tremors. The clinical manifestation period was 5-20 days. Significant gross lesions were not observed; however, microscopically, symmetrical degeneration of the white matter with ballooned myelin sheaths containing occasional macrophages was observed, mainly in the spinal cord. Two pigs presented with necrosis ad loss of Purkinje cells and ectopic Purkinje cells in the granular layer and cerebellar white matter. A ultrastructural analysis showed different degrees of damage of myelinated axons in the spinal segments, including an absence of the axoplasm structures with only axonal residues remaining. The myelin sheaths were degenerated and often collapsed into the space previously occupied by the axon. These results suggest that myelin degeneration is secondary to the axonal lesion. Finally, the concentration of copper in the liver was determined using atomic absorption spectrophotometry and was found to be low (ranging from 2.2 to 10.8 ppm). In conclusion, in the Brazilian semiarid region, Cu deficiency occurs in 21 to 90-day-old pigs that ingested different types of waste in their food.(AU)

São relatados os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos (patológicos e ultraestruturais) de quatro surtos de deficiência de cobre em suínos afetados entre 21 e 90 dias de idade na região Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos iniciaram com paraparesia e ataxia, que progrediu a paralisia flácida ou espástica dos membros pélvicos e torácicos, seguido de decúbito esternal e/ou lateral. Além disso, alguns animais apresentaram posição de cão sentado e tremores de intenção. O período de manifestação clínica variou de 5-20 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas; no entanto, microscopicamente, foi observada degeneração simétrica da substância branca com fragmentação das bainhas de mielina, contendo ocasionais macrófagos, principalmente na medula espinal. Dois suínos apresentaram necrose e perda de células de Purkinje e células de Purkinje ectópicos na camada granular da substância branca cerebelar. A análise ultraestrutural mostrou diferentes graus de lesões em axônios mielinizados em segmentos da medula espinhal, incluindo o desaparecimento de estruturas do axoplasma, restando apenas restos axonais. A bainha de mielina encontrava-se degenerada e muitas vezes, colapsada dentro do espaço previamente ocupado pelo axônio. Esses resultados sugerem que a degeneração da mielina é secundária à lesão axonal. Finalmente, a concentração do cobre no fígado foi determinada usando espectrometria de absorção atômica e revelou baixos valores (variando de 2,2-10,8ppm). Conclui-se que na região semiárida do Brasil ocorre deficiência de cobre em suínos de 21 a 90 dias de idade alimentados com diferentes tipos de resíduos.(AU)

AVALIAÇÃO DO POTENCIAL CARCINOGÊNICO DA DORAMECTINA POR MEIO DO TESTE DE DETECÇÃO DE CLONES DE TUMORES EPITELIAIS EM Drosophila melanogaster

A doramectina (DORA) é um endectocida lactona macrocíclica de largo espectro do grupo das avermectinas, produzida por biossíntese mutacional da fermentação de Streptomyces avermectilis, diferindo da ivermectina pela substituição de um grupo ciclohexil na posição C25. Entre os diferentes modelos experimentais para estudo de toxicidade e carcinogênese de produtos químicos destaca-se Drosophila melanogaster. Considerando a dinâmica lipofílica da DORA e que o período de carência para consumo de produtos de origem animal nem sempre é respeitado, objetivou-se avaliar a toxicidade e atividade carcinogênica do medicamento de uso veterinário Dectomax® (doramectina 1%) por meio do teste de detecção de tumores epiteliais em células somáticas de Drosophila melanogaster. Para tanto, foram utilizadas larvas heterozigotas de 72 horas resultantes do cruzamento de fêmeas wts/TM3, Sb1 virgens e machos mwh/mwh, as quais foram alimentadas com meio de cultura contendo oito concentrações de DORA variando de 4,3x10-7 a 5,56x10-5 mM por 48 horas para obtenção da curva de toxicidade. Após a metamorfose determinou-se a curva de toxicidade e novas larvas heterozigotas foram expostas a cinco concentrações subletais cuja sobrevivência foi 70%. As concentrações variaram de 8,69x10-7 a 1,39x10-5 mM de DORA por 48 horas. Após, calculou-se a frequência de tumores em indivíduos heterozigotos marcados mwh/wts. Observamos que as duas maiores concentrações de DORA, 5,56x10-5 e 2,78x10-5 mM apresentaram toxicidade significativa (p<0,05) na sobrevivência das larvas Drosophila melanogaster. Pressupõem-se que as larvas foram acometidas por paralisia flácida e impedidas de se movimentarem para o repasto, culminando em morte por inanição, uma vez que a substância atua sobre os canais dependentes de Cl- controlados pelos neurotransmissores GABA e glutamato dos invertebrados, permitindo o influxo de Cl- e hiperpolarização da membrana pós-sináptica. As cinco concentrações subletais 8,69x10-7, 1,74x10-6, 3,47x10-6, 6,95x10-6, 1,39x10-5 mM induziram significativamente a formação de tumores epiteliais em D. melanogaster (p<0,05), quando comparadas com o controle negativo. A carcinogênese pode ser explicada pelo fato da DORA ter alterado o gene supressor de tumor wts proporcionando a falha no reconhecimento ou impossibilitando a correção do defeito no DNA, ou encaminhamento para a apoptose. Então, reforça-se a necessidade de respeitar o período de carência para o consumo de produtos de origem animal.

Doramectin (DORA) is a broad-spectrum macrocyclic lactone endectocide of the avermectin group, produced by mutational biosynthesis of Streptomyces avermectilis fermentation and differing of ivermectin by substitution of a cyclohexyl group at the C25 position. Among the different experimental models for the study of toxicity and carcinogenesis of chemicals products, draws attention Drosophila melanogaster. Considering the lipophilic dynamics of DORA and the grace period for consumption of animal products that is not always respected, the aim of the present study was to evaluate the toxicity and carcinogenic activity of the veterinary drug Dectomax® (doramectin 1%) by the test for detection of epithelial tumor in somatic cells of Drosophila melanogaster. For that, it was used heterozygous 72-hour larvae, resulting from the crossing between wts/TM3, Sb1 virgin females and mwh/mwh males, which were fed with culture medium containing eight different concentrations of DORA ranging from 4.3x10-7 to 5.56x10-5 mM for 48 hours to obtain the toxicity curve. After metamorphosis, the toxicity curve was determined and another heterozygous larvae were exposed to five sublethal concentrations whose survival was 70%. The concentrations varied from 8.69x10-7 to 1.39x10-5 of DORA for 48 hours. After that, the frequency of tumors in heterozygotes marked mwh/wts were calculated. We observed that the two highest concentrations of DORA, 5.56x10-5 and 2.78x10-5 mM, showed significant toxicity (P<0.05) on the survival of Drosophila melanogaster larvae. It is assumed that the larvae were affected by flaccid paralysis and were prevented from moving to the meal, culminating in death due to starvation, once the substance acts on the Cl- dependent channels controlled by GABA and glutamate neurotransmitters in invertebrate allowing the influx of Cl- and hyperpolarization of the post-synaptic membrane. The five sublethal concentrations 8.69x10-7, 1.74x10-6, 3.47x10-6, 6.95x10-6, 1.39x10-5 mM significantly induced epithelial tumor formation in D. melanogaster when compared to the negative control (p<0,05). Carcinogenesis can be explained by the fact that DORA has altered the wts tumor suppressor gene, causing a failure in recognition or preventing the correction of the DNA defect, or referral to apoptosis. Therefore, the need to respect the grace period for the consumption of products of animal origin is reinforced.

Botulism in non-ruminants in Brazil / Botulismo em não ruminantes no Brasil

Botulism is an intoxication caused by the ingestion of neurotoxins secreted by Clostridium botulinum and characterized by progressive flaccid symmetrical paralysis. Among non-ruminant animals, avian species and dogs are the most commonly affected by botulism, while horses and pigs are less-commonly diagnosed with the disease. Despite the importance of this disease in animals, the Brazilian literature only includes case studies and outbreak descriptions. The aim of this study was to review the main features and to provide recent data on the occurrence of botulism in non-ruminants in Brazil.(AU)

O botulismo é uma intoxicação causada pela ingestão das neurotoxinas secretadas por Clostridium botulinum e caracterizada por uma paralisia flácida simétrica progressiva. Entre os animais não ruminantes, aves e cães são os mais comumente afetados, enquanto equinos e suínos são esporadicamente diagnosticados com a doença. Apesar da reconhecida importância dessa doença nos animais, a literatura brasileira baseia-se apenas em relatos de casos e descrições de surtos. O presente trabalho tem como objetivo revisar a ocorrência e principais característicasdo botulismo em animais não ruminantes no Brasil.(AU)

Botulism in ruminants in Brazil / Botulismo em ruminantes no Brasil

Botulism is an intoxication caused by the ingestion of neurotoxins secreted by Clostridium botulinum. It affects all warm-blooded animals and some fishes and is characterized by progressive flaccid symmetrical paralysis. Despite the known importance of this disease in ruminants, the Brazilian literature only includes case studies and outbreak descriptions. In addition, the epidemiology of botulism in cattle has markedly changed over the past two decades. The aim of this study is to review these characteristics and to provide recent data on the occurrence of botulism in ruminants in Brazil.(AU)

O botulismo é uma intoxicação causada pela ingestão das neurotoxinas secretadas por Clostridium botulinum . A doença afeta todos os animais de sangue quente e alguns tipos de peixes, sendo caracterizada por uma paralisia flácida simétrica progressiva. Apesar da reconhecida importância dessa doença nos ruminantes, a literatura brasileira baseia-se apenas em relatos de casos e descrições de surtos. Além disso, a epidemiologia do botulismo em bovinos apresentou marcantes alterações nas últimas duas décadas. Dessa forma, é essencial uma revisão que elucide as principais características da doença em animais no Brasil. O presente trabalho tem como objetivo revisar tais características, além de fornecer dados recentes sobre a sua ocorrência em ruminantes.(AU)

Botulismo en caninos: revisión de literatura / Botulism in dogs: review article / Botulismo em cães: revisão de literatura

El botulismo es una enfermedad causada por la ingestión de toxinas producidas por Clostridium botulinum, bacteria gram-positiva, anaerobia y formadora de esporas, que está ampliamente distribuida en la naturaleza, suelo y sedimentos de lagos y mares. En caninos, la enfermedad ocurre principalmente por la ingestión de la toxina preformada presente en alimentos deteriorados o carcasas en descomposición. Después de ser absorbida, la toxina migra por vía hematógena hasta las terminaciones nerviosas y bloquea la liberación de acetilcolina en la membrana presináptica de la unión neuromuscular, resultando en parálisis completa de la neurona motora inferior. Los caninos afectados presentan parálisis flácida ascendente de la musculatura esquelética, aunque la sensibilidad y la conciencia sean mantenidas. El diagnóstico presuntivo se hace basado en la historia del animal, así como en las manifestaciones clínicas. La técnica estándar para el diagnóstico definitivo es la inoculación intraperitoneal de suero sanguíneo de los animales sospechosos en ratones. El tratamiento de soporte es fundamental para la recuperación. El pronóstico es bueno, excepto en casos con infecciones secundarias o otras complicaciones. La recuperación es completa generalmente entre 2 a 3 semanas. En los casos más severos puede ocurrir muerte por parálisis de la musculatura respiratoria. La profilaxis de la enfermedad en los caninos está basada en la restricción del consumo de alimentos deteriorados o carcasas en putrefacción

Botulism is a disease caused by ingestion of toxins produced by Clostridium botulinum, a gram positive bacterium, anaerobic spore-forming, which are widely distributed in nature, soil and sediments of lakes and seas. In dogs, the disease mainly occurs by ingestion of preformed toxin present in spoiled food or rotting carcasses. Once absorbed, the toxin migrates through hematogenous until the nerve endings and blocks the release of acetylcholine at the presynaptic membrane of the neuromuscular junction, resulting in complete paralysis of the lower motor neuron. The affected dogs have ascending flaccid paralysis of the skeletal muscles, although the sensitivity and awareness are maintained. Initial diagnosis is carried out through the history of the animal as well as clinical manifestations. The standard technique for definitive diagnosis is intraperitoneal inoculation of blood serum of suspected animals in mice. Supportive care is essential to recovery. The prognosis is good if there is no development of secondary infections or other complications. The recovery is complete after a period of 2 to 3 weeks. In more severe cases, death can occur due to paralysis of the respiratory muscles. The prevention of the disease in dogs is based on restricting the consumption of spoiled food or rotting carcasses

O botulismo é uma enfermidade causada pela ingestão de toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum, bactéria gram-positiva, anaeróbica e formadora de esporos, que está amplamente distribuída na natureza, no solo e em sedimentos de lagos e mares. Em cães, a doença ocorre principalmente pela ingestão da toxina pré-formada presente em alimentos deteriorados ou carcaças em decomposição. Após a absorção, a toxina migra por via hematógena até as terminações nervosas e bloqueia a liberação da acetilcolina na membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, resultando em paralisia completa do neurônio motor inferior. Os cães acometidos apresentam paralisia flácida ascendente da musculatura esquelética, embora a sensibilidade e a consciência sejam mantidas. O diagnóstico presuntivo é realizado com base no histórico do animal e nas manifestações clínicas. A técnica padrão para o diagnóstico definitivo é a inoculação intraperitoneal de soro sanguíneo dos animais suspeitos em camundongos. O tratamento de suporte é fundamental para a recuperação. O prognóstico é bom, exceto nos casos com infecções secundárias ou outras complicações. A recuperação é completa geralmente entre 2 a 3 semanas. Nos casos mais severos, pode ocorrer a morte por paralisia da musculatura respiratória. A profilaxia da doença nos cães é baseada na restrição ao consumo de alimentos deteriorados ou carcaças em putrefação