Amiodarone does not affect brain injury in a rat model of transient forebrain ischemia / La amiodarona no afecta a las lesiones cerebrales en un modelo de isquemia transitoria del prosencéfalo en ratas

Objectives: Although amiodarone may cause neurotoxicity that can affect patient outcomes when used during cardiopulmonary resuscitation (CPR), it has been commonly prescribed during CPR. This study investigated the possible neurotoxic effects of amiodarone in a rat model of transient forebrain ischemia. Design: A prospective laboratory animal study was carried out. Setting: Animal laboratory. Materials: Male Sprague-Dawley rats. Intervention: Eight minutes of forebrain ischemia was induced in rats by bilateral carotid occlusion and hypotension (mean arterial pressure=35mmHg) under isoflurane (1.5%) anesthesia. Amiodarone (0, 50, 100 and 150mg/kg) with saline was injected intraperitoneally 10min after ischemia. Rats given 0mg/kg of amiodarone were used as saline-treated controls. Sham operated rats received no treatment. Variables of interest: Animals were evaluated neurologically on postoperative days 4-7, and histologically after a one-week recovery period. Results: The greatest improvement in water maze test performance corresponded to the sham operated group (p=0.015 vs. saline-treated controls). No differences in performance were seen in amiodarone-treated rats compared with saline-treated controls. In the control group, 45% of the CA1 hippocampal neurons survived, compared with 78% in the sham operated group (p=0.009). Neuron survival after ischemia in the amiodarone treatment groups (50, 100 and 150mg/kg) (58%, 40% and 36%, respectively) and in the control rats did not differ significantly. Conclusions: The administration of amiodarone immediately after transient forebrain ischemia did not worsen spatial cognitive function or neuronal survival in the hippocampal CA1 region in rats. The current results must be applied with caution in humans. However, they indicate that the potential neurotoxicity induced by amiodarone during resuscitation after cardiac arrest may be negligible

Objetivos: La amiodarona puede causar neurotoxicidad que afecte a los desenlaces de los pacientes si se usa durante la reanimación cardiopulmonar (RCP), si bien este fármaco se ha prescrito habitualmente a pacientes durante la RCP. Este estudio ha investigado los posibles efectos neurotóxicos de la amiodarona en un modelo de isquemia transitoria del prosencéfalo en ratas. Diseño: Estudio prospectivo con animales de laboratorio. Ámbito: Laboratorio de animales. Materiales: Ratas Sprague-Dawley macho. Intervención: Se produjo isquemia del prosencéfalo en ratas durante ocho minutos mediante oclusión bilateral de la carótida e hipotensión (mediana de la presión arterial=35 mmHg) bajo anestesia con isoflurano (1,5%). Se inyectó intraperitonealmente amiodarona (0, 50, 100, 150 mg/kg) con solución salina 10 minutos después de la isquemia. Se administraron 0 mg/kg de amiodarona a las ratas empleadas como controles tratados con solución salina. No se administró ningún producto a las ratas del grupo quirúrgico de referencia. Variables de interés: Los animales fueron evaluados neurológicamente durante los días 4-7 tras la intervención, e histológicamente tras un período de recuperación de una semana. Resultados: La mayor mejora del rendimiento en la prueba del laberinto acuático se observó en el grupo quirúrgico de referencia (p=0,015 frente a los controles tratados con solución salina). No se observaron diferencias en el rendimiento de las ratas tratadas con amiodarona respecto a los controles que recibieron solución salina. En el grupo control sobrevivió el 45% de las neuronas del hipocampo CA1, frente al 78% en el grupo quirúrgico de referencia (p=0,009). No se observaron diferencias significativas en cuanto a la supervivencia neuronal tras la isquemia entre los grupos tratados con amiodarona (50, 100 y 150 mg/kg, 58, 40 y 36% respectivamente) y las ratas del grupo control. Conclusiones: La administración de amiodarona inmediatamente después de la isquemia transitoria del prosencéfalo no empeoró la función cognitiva espacial ni la supervivencia neuronal en la región del hipocampo CA1 en ratas. Se debe tener precaución al aplicar los resultados actuales a los humanos. Sin embargo, dichos resultados señalan que la posible neurotoxicidad inducida por la amiodarona durante la reanimación tras parada cardíaca puede ser insignificante

Animal models for neurotoxicity assessment in cardiac arrest / Modelos animales para evaluar la neurotoxicidad en el paro cardíaco

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Plasticidad neural: la sinaptogénesis durante el desarrollo normal y su implicación en la discapacidad intelectual / Neuroplasticity: synaptogenesis during normal development and its implication in intellectual disability

La neuroplasticidad es la capacidad biológica que tiene el sistema nervioso de modificar su estructura y función para adaptarse a las variaciones del entorno, tanto fisiológicas como patológicas. Sus principales consecuencias fisiológicas son el aprendizaje y la memoria, y las patológicas, la rehabilitación neurológica. El continuo cambio y la fragilidad inicial del cerebro en desarrollo hacen especialmente plásticos los períodos embrionario y fetal (lo que se conoce como neuroplasticidad del desarrollo). Ahora bien, la reducción progresiva de la plasticidad nunca es total, permaneciendo a lo largo de toda la vida la capacidad de modificar los circuitos cerebrales en respuesta a nuevos aprendizajes (neuroplasticidad adaptativa) o a lesiones cerebrales (neuroplasticidad reactiva). El principal mecanismo neurobiológico de la neuroplasticidad es la formación de contactos sinápticos entre neuronas. Los trastornos del neurodesarrollo están asociados a anomalías funcionales del cerebro, muchas veces derivadas de la falta de capacidad adaptativa o reactiva del cerebro para modificar los circuitos malformados o dañados por anomalías genéticas o ambientales. Clásicamente se asocian con la aparición de discapacidad intelectual y enfermedades mentales. Esta revisión trata sobre el desarrollo de la neuroplasticidad cerebral y sus mecanismos neurobiológicos. También se analizan algunos de los procesos celulares y moleculares que están implicados en su desarrollo normal y las posibles consecuencias derivadas de sus alteraciones (AU)

Neuroplasticity is the biological capacity of the nervous system to modify its structure and functioning to adapt to both physiological and pathological variations in the environment. Its main physiological consequences are learning and memory, and its pathological outcome is neurological rehabilitation. The continuous change and initial fragility of the developing brain make the embryonic and foetal periods especially plastic (what is known as developmental neuroplasticity). The progressive reduction in plasticity, however, is never complete and the capacity to modify the brain circuits in response to new learning (adaptive neuroplasticity) or brain injuries (reactive neuroplasticity) remains throughout the individual’s entire lifespan. The main neurobiological mechanism underlying neuroplasticity is the formation of synaptic contacts between neurons. Neurodevelopmental disorders are associated to functional anomalies of the brain, often derived from the lack of adaptive or reactive capacity of the brain to modify circuits that are malformed or damaged by genetic or environmental anomalies. They are traditionally associated with the appearance of intellectual disability and mental illnesses. This review deals with the development of the neuroplasticity of the brain and its neurobiological mechanisms. Some of the cellular and molecular processes involved in its normal development are also examined, together with the possible consequences deriving from alterations affecting them (AU)

Adenosina y control homeostático del sueño. Acciones en estructuras diana de los circuitos de vigilia y sueño / Adenosine and homeostatic control of sleep. Actions in target structures of the sleep-wake circuits

La homeostasis del sueño se manifiesta ante situaciones de vigilia prolongada de forma natural o experimentalmente. En estos casos, se presenta somnolencia (o presión de sueño) y, cuando se permite dormir, hay un rebote del sueño en duración e intensidad que compensa la pérdida del mismo. Entre las moléculas que pueden intervenir en la regulación homeostática del sueño, se encuentra la adenosina, cuyos antagonistas, la cafeína y la teofilina, consume la población humana ampliamente como estimulantes. La adenosina es un factor endógeno resultante del metabolismo del ATP en neuronas y glía que se acumula en el medio extracelular y que es capaz de ejercer acciones reguladoras sobre circuitos del ciclo vigilia sueño. Actúa a través de los receptores purinérgicos A1 y A2. En este trabajo se presenta una revisión de las vías metabólicas de la adenosina cerebral y de su liberación por neuronas y glía, y se exponen las acciones de la adenosina y de sus antagonistas en regiones del sistema nervioso central de naturaleza hipnogénica y relacionadas con la vigilia. Se exponen, además, los mecanismos sinápticos involucrados en estas acciones (AU)

Sleep homeostasis occurs during prolonged wakefulness. Drowsiness and sleep pressure are its behavioral manifestations and, when sleep is allowed, there is a sleep rebound of sufficient duration and intensity to compensate for the previous deprivation. Adenosine is one of the molecules involved in sleep homeostasic regulation. Caffeine and theophylline, stimulants widely consumed by the humans, are antagonists. It is an endogenous factor, resulting from ATP metabolism in neurons and glia. Adenosine accumulates in the extracellular space, where it can exert regulatory actions on the sleep-wakefulness cycle circuits. Adenosine acts through the purinergic receptors A1 and A2. This paper reviews: 1) the metabolic pathways of cerebral adenosine, and the mechanisms of its release by neurons and glia to the extracellular space; 2) the actions of adenosine and its antagonists in regions of the central nervous system related to wakefulness, non-REM sleep, and REM sleep, and 3) the synaptic mechanisms involved in these actions (AU)

Spontaneous acute hemorrhage within a subependymoma of the lateral ventricle: successful emergent surgical removal through a frontal transcortical approach

Introduction. Subependymomas are benign neoplasms intimately related to the ventricular system which only exceptionally associate hemorrhagic events. We present neuroradiological and pathological evidences of intratumoral hemorrhage within a single case of subependymoma operated on at our institution. Additionally we analyze retrospectively the well-defined reports of similar cases published in the scientific literature. Case report. A 71-year-old man on anticoagulant therapy presented with abrupt and progressive deterioration of his level of consciousness. Emergent computed tomography and magnetic resonance imaging evidenced signs of acute bleeding within a mass located at the frontal horn of the left lateral ventricle, producing obstructive biventricular hydrocephalus.The lesion was immediately and completely removed through a left frontal transcortical approach. Pathological diagnosis was consistent with subependymoma displaying areas of microhemorrhage. After surgery the patient developed global anterograde and retrograde amnesia. Conclusions. A spontaneous hemorrhagic event within an asymptomatic lateral ventricle subependymoma can result in a surgical emergence as a consequence of sudden obstruction of cerebrospinal fluid path ways. Prompt and radical surgical removal of them ass, which allows a rapid resolution of hydrocephalus and prevents the risk of rebleeding, may constitute the safest management strategy (AU)

Introducción. Los subependimomas son neoplasias benignas que se desarrollan en estrecha relación con el sistema ventricular y que excepcionalmente asocian fenómenos hemorrágicos. Describimos el caso de un subependimoma localizado en el ventrículo lateral que presentó una hemorragia intratumoral aguda de forma espontánea, como se evidenció en los estudios neurorradiológicos y patológicos realizados, incluyendo un análisis exhaustivo de los casos similares descritos en la literatura científica. Caso clínico. Se trata de un varón de 71 años que recibía tratamiento anticoagulante, y que presentó un cuadro brusco y progresivo de disminución del nivel de conciencia. Los estudios de neuroimagen evidenciaron la presencia de una masa localizada en el ventrículo lateral izquierdo, con signos de hemorragia reciente en su seno, que producía hidrocefalia biventricular aguda. La lesión fue resecada en su totalidad de forma urgente mediante un abordaje frontal transcortical. El estudio patológico de la lesión demostró que se trataba de un subependimoma con focos hemorrágicos. En el periodopostoperatorio, el paciente presentó un déficit de memoria global, tanto anterógrada como retrógrada. Conclusiones. Los episodios de hemorragia espontánea aguda constituyen un fenómeno excepcional en el caso de los tumores de histología benigna como los subependimomas, y pueden transformar un curso clínico asintomático en una emergencia quirúrgica debido al desarrollo de hidrocefalia aguda. La extirpación completa de la lesión de forma urgente representa la opción de manejo quirúrgico más apropiada, ya que permite un reestablecimiento inmediato de la circulación de líquido cefalorraquídeo y previene la aparición de resangrado (AU)

Nuevos conceptos sobre la generación y el mantenimiento de la vigilia / New concepts in relation to generating and maintaining arousal

Introducción. Concebido en 1949 por las investigaciones de Moruzzi y Magoun, el concepto de sistema reticular activador ascendente (SRAA) fue de capital importancia para entender la fisiología de la vigilia y del sueño, así como para explicar las bases fisiopatológicas de enfermedades caracterizadas por insomnio, hipersomnia o coma. A sesenta años de este descubrimiento, los avances en el conocimiento de la anatomía, electrofisiología y neuroquímica de los circuitos implicados en la generación y el mantenimiento de la vigilia han determinado que el concepto original del SRAA fuera reevaluado. Sin embargo, a pesar de que patologías que afectan de una forma u otra el estado de vigilia son comunes en el manejo diario de distintas disciplinas médicas, los nuevos conceptos fisiológicos acerca de los sistemas activadores (generadores de vigilia) no son manejados por gran parte del cuerpo médico. Desarrollo. El presente trabajo es una breve actualización sobre los sistemas activadores, destacando los conceptos que pueden ser más rápidamente aplicados para entender la fisiopatología de la vigilia. Conclusiones. Los nuevos conceptos sobre los sistemas activadores son los siguientes: a) los sistemas activadores no sólo se encuentran en la formación reticulada del tronco encefálico, sino que incluyen regiones específicas del hipotálamo posterior y el cerebro basal anterior; b) los sistemas activadores están compuestos por distintos grupos neuronales que actúan mediante neurotransmisores o neuromoduladores específicos; y c) los sistemas activadores generan vigilia, modificando directamente la actividad talámica y cortical (AU)

Introduction. First conceived in 1949 by the research conducted by Moruzzi and Magoun, the concept of the ascending reticular activating system (ARAS) played a vital role in understanding the physiology of sleep and arousal, as well as in explaining the pathophysiological bases of diseases characterised by insomnia, hypersomnia or coma. Sixty years after this discovery, advances in our knowledge of the anatomy, electrophysiology and neurochemistry of the pathways involved in the generation and maintenance of arousal have made it necessary to reassess the original concept of ARAS. Nevertheless, in spite of the fact that the pathologies which, in some way or another, affect the state of arousal are common in the daily practice of different medical disciplines, the new physiological concepts in relation to the activating systems (generators of arousal) are not dealt with by a large number of medical practitioners. Development. This work is a brief update on the activating systems, with special attention given to the concepts that can be applied most readily in order to gain an understanding of the pathophysiology of arousal. Conclusions. The new concepts about the activating systems are as follows: a) the activating systems are not only to be found in the reticular formation of the brain stem, but also include specific regions of the posterior hypothalamus and the anterior basal brain; b) the activating systems are made up of different neuronal groups that act by means of specific neurotransmitters or neuromodulators; and c) the activating systems generate arousal by direct modification of thalamic and cortical activity (AU)

Nuevos conceptos sobre la generación y el mantenimiento de la vigilia / New concepts in relation to generating and maintaining arousal

Introducción. Concebido en 1949 por las investigaciones de Moruzzi y Magoun, el concepto de sistema reticular activador ascendente (SRAA) fue de capital importancia para entender la fisiología de la vigilia y del sueño, así como para explicar las bases fisiopatológicas de enfermedades caracterizadas por insomnio, hipersomnia o coma. A sesenta años de este descubrimiento, los avances en el conocimiento de la anatomía, electrofisiología y neuroquímica de los circuitos implicados en la generación y el mantenimiento de la vigilia han determinado que el concepto original del SRAA fuera reevaluado. Sin embargo, a pesar de que patologías que afectan de una forma u otra el estado de vigilia son comunes en el manejo diario de distintas disciplinas médicas, los nuevos conceptos fisiológicos acerca de los sistemas activadores (generadores de vigilia) no son manejados por gran parte del cuerpo médico. Desarrollo. El presente trabajo es una breve actualización sobre los sistemas activadores, destacando los conceptos que pueden ser más rápidamente aplicados para entender la fisiopatología de la vigilia. Conclusiones. Los nuevos conceptos sobre los sistemas activadores son los siguientes: a) los sistemas activadores no sólo se encuentran en la formación reticulada del tronco encefálico, sino que incluyen regiones específicas del hipotálamo posterior y el cerebro basal anterior; b) los sistemas activadores están compuestos por distintos grupos neuronales que actúan mediante neurotransmisores o neuromoduladores específicos; y c) los sistemas activadores generan vigilia, modificando directamente la actividad talámica y cortical (AU)

Introduction. First conceived in 1949 by the research conducted by Moruzzi and Magoun, the concept of the ascending reticular activating system (ARAS) played a vital role in understanding the physiology of sleep and arousal, as well as in explaining the pathophysiological bases of diseases characterised by insomnia, hypersomnia or coma. Sixty years after this discovery, advances in our knowledge of the anatomy, electrophysiology and neurochemistry of the pathways involved in the generation and maintenance of arousal have made it necessary to reassess the original concept of ARAS. Nevertheless, in spite of the fact that the pathologies which, in some way or another, affect the state of arousal are common in the daily practice of different medical disciplines, the new physiological concepts in relation to the activating systems (generators of arousal) are not dealt with by a large number of medical practitioners. Development. This work is a brief update on the activating systems, with special attention given to the concepts that can be applied most readily in order to gain an understanding of the pathophysiology of arousal. Conclusions. The new concepts about the activating systems are as follows: a) the activating systems are not only to be found in the reticular formation of the brain stem, but also include specific regions of the posterior hypothalamus and the anterior basal brain; b) the activating systems are made up of different neuronal groups that act by means of specific neurotransmitters or neuromodulators; and c) the activating systems generate arousal by direct modification of thalamic and cortical activity (AU)

Interaction between â-amyloid protein andthe á7 nicotinic acetylcholine receptorin cholinergic, gabaergic and calcium-bindingproteins-containing neurons in theseptum-diagonal band complex of the rat

The effects of intracerebral injection of thebeta-amyloid protein (Aâ1-40) on the á7subtype of nicotinic acetylcoline receptor protein(nAChR) in neurons of the septum-diagonalband (MS-nDBB) complex were studiedin rats. Focal deposition of Aâ in the retrosplenialcortex resulted in a selective reductionin the number of á7nAChR-immunoreactivecells in different parts of the MS-nDBB complex,especially in the horizontal nucleus ofthe diagonal band of Broca (HDB). The analysisrevealed a significant decrease of 37.27%in the number of á7nAChR-immunoreactivecells in the HDB ipsilateral to the Aâ-injectedside as compared to the correspondinghemisphere of non-treated control animals,and a reduction of 31.55% was observed inthe HDB ipsilateral to the Aâ-injected side ascompared to the contralateral HDB, whichcorresponds to the control (PBS)-injected side.A significant reduction (up to 20%) ofá7nAChR-containing neurons was also foundin the medial septal nucleus when comparedwith the corresponding hemisphere in nontreatedcontrol animals. The results alsorevealed that á7nAChR-positive immunoreactivityis highly localized within cytoplasmicgranules in cholinergic neurons and in a smallsubset of putative GABAergic cells of the MSnDBBcomplex. In conclusion, these findingssuggest an interaction of Aâ1-40 with theá7nAChR, which may contribute to impairmentsin cholinergic and GABAergic transmissionin the MS-nDBB complex (AU)

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Axonal and terminal degeneration in the mediobasal forebrain after lesions of brainstem pathways

Lesion studies in animals are widely used forevaluating physiological parameters. However,changes in anatomical structures of the neuropilhave often been neglected in the interpretationof the physiological results. Our study showsthat anatomical data should also be considered.Here, the Fink-Heimer-method was used todemonstrate degeneration patterns after lesionsin the rat brain. In detail, the ascending noradrenergicfibres were incised at the level of thedorsal tegmental area of the mesencephalon.The resulting degeneration pattern correspondslargely with the noradrenergic projection. Theextent of degeneration is less than the physiologicalresults in the literature predict. The interruptionof the medial forebrain bundle at theposterolateral hypothalamic level led to a degenerationof the supraoptic decussation, where,according to physiological data, locus coeruleusfibres had been assumed to cross to the contralateralhemisphere. Beside axotomy, the lesionscaused edema, hemorrhage and necrosis.They were not restricted to the width of theblade and did not only affect the catecholaminergicsystem but led to degeneration inmediobasal forebrain sites where gonadotropinreleasinghormone-neurons are present, in fibresystems which carry afferents and efferents ofthese neurons and in hypothalamic and extrahypothalamicstructures that influence the release of the gonadotropin-releasing hormone. Thus,both anatomical and physiological aspects areimportant for a correct evaluation of lesion studiesin brain/behavior research (AU)

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Mecanismos de la formación de regionesen el cerebro anterior / Forebrain regionalization mechanisms

¿De dónde vienen las regiones del cerebro anterior? El paradigma que va saliendo a la luz en los últimos diez años es el de una placa neural subdivida por factores solubles que (a través de gradientes o de un entramado molecular) transmiten información posicional a las células madre neurales. Algunos de esos factores solubles son Fgf8, Sonic hedgehog y proteínas de la familia BMP.Las células madre neurales interpretan la información posicional en términos de expresión de combinaciones de factores de la transcripción. Tales combinaciones serían finalmente responsables de la formación de linajes neuronales específicos (corticales, talámicos, etc.) a partir de regiones neuroepiteliales específicas. Además, la información posicional `primaria' puede hacer que determinadas regiones del primordio neural (organizadores secundarios) segreguen nuevos factores solubles. Éstos darían a su vez lugar a nueva información posicional, de influencia más restringida, y así se repetiría el proceso localmente, añadiendo `detalle' a una cierta región. El torrente de nuevos conocimientos adquiridos mediante genética molecular nos está ayudando a comprender la causa de algunas malformaciones congénitas cerebrales, y tal vez pronto se pueda aplicar también a su diagnóstico precoz y a su prevención (AU)

Pruebas diagnósticas en miastenia gravis. Conformación de un estándar diagnóstico mediante un método de consenso / Diagnostic test in myasthenia gravis. Creation of a standard for diagnosis using a method of consensus

Introducción. En la actualidad la mejor prueba para el diagnóstico de miastenia gravis (MG) es la electromiografía de fibra única (EFU). Debido al coste de la prueba, pocos hospitales en el mundo la pueden tener para uso rutinario para confirmar el diagnóstico de MG. Objetivo. Identificar un estándar de oro aceptable para hospitales que no cuenten de manera habitual con EFU mediante la utilización de una metodología de consenso realizado en tres etapas. Sujetos y métodos. Las dos primeras etapas del estudio se realizaron mediante encuestas prolectivas y la tercera etapa mediante una metodología Delfos. En la primera etapa se aplicó un instrumento a 55 neurólogos generales donde se preguntaba cuál era la mejor combinación de pruebas y la mejor prueba aislada con las que habitualmente realizaban el diagnóstico de MG. En la segunda etapa se aplicó un segundo instrumento de recolección a 15 expertos de unidad motora (EUM), quienes analizaron cuatro situaciones clínicas frecuentes en la práctica (cuadro clínico clásico de MG generalizada, paciente con cuadro de miastenia ocular, cuadro de MG generalizada de mediana probabilidad y cuadro clínico de baja probabilidad), identificando la mejor prueba aislada y el mejor conjunto de pruebas para el diagnóstico de miastenia gravis con y sin el uso de EFU. Finalmente, se crearon cuatro flujogramas de las cuatro situaciones clínicas analizadas que fueron consensuados mediante una metodología Delfos con ocho neurólogos EUM. Resultados. Hemos identificado un estándar de oro aceptable para hospitales que no cuenten de manera general con EFU mediante una metodología de consenso. También hemos consensuado cuatro flujogramas diagnósticos de las situaciones clínicas más frecuentes a las que nos enfrentamos en la práctica clínica habitual. Conclusión. Hemos encontrado una serie de resultados con una utilidad importante para el diagnóstico de MG aplicables a médicos generales, médicos internistas y neurólogos que no cuenten con todas las pruebas disponibles para el diagnóstico de esta enfermedad (AU)

Factor de crecimiento nervioso endógeno en pacientes con enfermedad de Alzheimer / Endogenous nerve growth factor in patients with Alzheimer´s disease

Introducción. El factor de crecimiento nervioso (FCN) es el polipéptido neurotrófico mejor caracterizado. Inicialmente se postuló que las alteraciones en la expresión del FCN en sus sitios de producción podrían ser responsables por la consecuente atrofia y pérdida de las neuronas basales colinérgicas de las porciones anteriores del cerebro en enfermedades demenciales tales como la enfermedad de Alzheimer (EA). Objetivo. Analizar la concentración de FCN en el suero procedente de controles y de pacientes con EA para encontrar alguna alteración en este fluido relacionable con la neuropatología de la EA. Pacientes y métodos. Aplicamos un inmunoensayo con técnica de doble enzima para determinar los niveles de FCN en sueros de pacientes con EA. Resultados. Los sueros de pacientes con EA (36ñ7 pg/ ml) mostraron una reducción ligera pero no significativa en los niveles de FCN cuando fueron comparados con controles pareados según la edad. Por otra parte, las concentraciones en pacientes con EA y los sujetos controles según el sexo fueron las siguientes: las pacientes femeninas con EA mostraron un promedio de 33,27ñ10,43 pg/ml frente a 57,83ñ22 pg/ml encontrado en las mujeres controles, mientras que el valor promedio para los valores con EA fue 40,87ñ12,29 pg/ml frente a 37,47ñ12,28 pg/ml en los controles masculinos. En ninguno de los casos se observaron diferencias significativas de acuerdo con la prueba estadística de Student. Conclusiones. Aun cuando no se encontraron diferencias significativas entre los controles y los pacientes con EA, los resultados demuestran una tendencia a la disminución de la concentración de FCN en esta enfermedad. En realidad, el FCN es producido no sólo en las porciones anteriores del cerebro sino también en prácticamente todo el organismo. Por esta razón numerosos estudios, entre ellos el análisis del líquido cefalorraquídeo, podrían resultar útiles para definir la verdadera relación entre los cambios de concentración del FCN en suero y las concentraciones endógenas cuando hay alteraciones relacionadas con la edad, tomando en consideración que el incremento de los niveles de FCN a partir de su administración exógena podría ser útil en el mantenimiento de las neuronas colinérgicas (AU)