A mGlu2/3 receptor agonist for schizophrenia

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Brain abnormalities prior to the development of bipolar disorder: clues to aid in eventual preventative interventions

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Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia / No disponible

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Effects of reserpine and p-chloroamphetamine on5-HT metabolism and release in the cerebralganglia of Inachis io (Lepidoptera)

There have been few pharmacological studies of serotonergic system dynamics ininsects. A more precise knowledge of the response of serotonergic neurons to drugswill contribute to understanding of the role of this neurotransmitter in insect behaviour.The present work was carried out to study several aspects of serotonin (5-HT)metabolism and release in an insect, the butterfly Inachis io. The effects of a singleintra-abdominal injection of reserpine (30 ìg/insect) or p-chloroamphetamine (50ìg/insect) on cerebral ganglia 5-HT metabolism and release were studied. Afterreserpine injection a depletion of 5-HT stores concomitant with an increase in Nacetylserotoninlevels was observed, but not significant alteration of extraneuronal 5-HT release was observed. Administration of p-chloroamphetamine (PCA) inducedextraneuronal 5-HT release, together with inhibition of its reuptake. Finally, a singleinjection of p-chloroamphetamine in reserpine-treated insects was able to induce newrelease of 5-HT. Reserpine interferes with the vesicular storage of 5-HT, but does notaffect the process of neuronal release, while PCA induces the synaptic release of 5-HT and inhibits its reuptake. These effects are similar to those observed in mammals (AU)

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Neurogénesis en el cerebro adulto / Neurogenesis in the adult brain

Introducción. El descubrimiento de que nuevas neuronas continúan generándose en el cerebro adulto ha modificado el concepto de plasticidad cerebral y ha revelado nuevos mecanismos que garantizan la homeostasis del sistema nervioso. Desarrollo. La neurogénesis, proceso que involucra la generación de nuevas neuronas, se ha demostrado en el hipocampo y en el bulbo olfatorio de mamíferos adultos, lo cual sugiere la persistencia de células troncales neuronales a lo largo de toda la vida. Los precursores primarios se han identificado en zonas especializadas denominadas nichos neurogénicos. De manera interesante, la célula que da origen a las nuevas neuronas en el cerebro adulto expresa marcadores de células gliales, un linaje celular lejano al de las neuronas. Trabajos realizados durante el desarrollo del cerebro han demostrado que la glía radial no sólo origina astrocitos, sino también neuronas, oligodendrocitos y células ependimales. Además, se sabe que la glía radial también es la precursora de las células troncales neuronales del cerebro adulto. Conclusiones. En conjunto, estos datos soportan la idea de que las células troncales se desarrollan de un linaje neuroepitelial-glía radial-astrocítico. Así, la identificación de los precursores primarios, tanto en el cerebro en desarrollo como en el cerebro adulto, es fundamental para comprender el funcionamiento del sistema nervioso y, con esto, desarrollar estrategias de reemplazo neuronal en el cerebro adulto que lo requiera

Introduction. The discovery that new neurons continue to be generated in the adult brain has modified the concept of brain plasticity and has brought to light new mechanisms that ensure the homeostasis of the nervous system. Development. Neurogenesis, that is to say, the process involving the generation of new neurons, has been shown to occur in the hippocampus and in the olfactory bulb in adult mammals, which suggests that neuronal stem cells persist throughout the entire lifespan. The primary precursors have been identified in specialised regions called neurogenic niches. Interestingly, the cells that give rise to the new neurons in the adult brain express markers for glial cells, a cell lineage that is a long way from that of neurons. Studies conducted during the development of the brain have shown that radial glial cells not only give rise to astrocytes but also neurons, oligodendrocytes and ependymal cells. In addition, it is known that radial glial cells are also the precursors of neuronal stem cells in the adult brain. Conclusions. Overall, these data support the idea that stem cells develop from a neuroepithelial- glial radial-astrocytic lineage. Thus, identifying the primary precursors, both in the developing brain and in the adult brain, is essential to understand the functioning of the nervous system and, from there, to develop strategies for neuronal replacement in the adult brain when needed

Brain c-Fos immunocytochemistry and cytochrome oxidase histochemistry after a fear conditioning task / Inmunocitoquímica c-Fos e histoquímica citocromo oxidasa cerebral tras una tarea de condicionamiento al miedo

The involvement of the basolateral and the medial amygdala in fear conditioning was evaluated using different markers of neuronal activation. The method described here is a combination of cytochrome oxidase (CO) histochemistry and c-Fos immunocytochemistry on fresh frozen brain sections. Freezing behavior was used as an index of auditory and contextual fear conditioning. As expected, freezing scores were significantly higher in rats exposed to tone-shock pairings in a distinctive environment (conditioned; COND), as compared to rats that did not receive any shocks (UNCD). CO labeling was increased in the basolateral and medial amygdala of the COND group. Conversely, c-Fos expression in the basolateral and medial amygdala was lower in the COND group as compared to the UNCD group. Furthermore, c-Fos expression was particularly high in the medial amygdala of the UNCD group. The data provided by both techniques indicate that these amygdalar nuclei could play different roles on auditory and contextual fear conditioning

Se analiza la implicación de la amígdala basolateral y medial en el condicionamiento al miedo empleando diferentes marcadores de activación neuronal. El método que describimos es una combinación de la histoquímica citocromo oxidasa (CO) y la inmunocitoquímica c-Fos en secciones de tejido cerebral. La conducta de inmovilización se usó como índice del condicionamiento auditivo y contextual. Las puntuaciones obtenidas fueron significativamente mayores en ratas expuestas a emparejamientos tono-descarga en un ambiente distintivo (grupo COND), comparadas a las obtenidas en ratas que nunca recibieron descargas eléctricas (UNCD). La actividad CO se incrementó en la amígdala medial y basolateral del grupo COND. Sin embargo, la expresión c-Fos en estos núcleos fue inferior en el grupo COND comparado al grupo UNCD. Además, los niveles de la proteína c-Fos fueron más altos en la amígdala medial del grupo UNCD. Nuestros resultados muestran que los núcleos amigdalinos podrían jugar diferentes papeles en el condicionamiento al miedo auditivo y contextual

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: a favor del origen orgánico / Attention deficit hyperactivity disorder: in favour of the organic origin

Objetivo. Revisar los hallazgos neurobiológicos que ponen en evidencia la organicidad del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Desarrollo. La heredabilidad manifiesta va a favor de la base genética del trastorno. Las técnicas de neuroimagen funcional permiten observar en tiempo real el funcionamiento cerebral de los pacientes con TDAH. Los trabajos más relevantes en el campo de la neuroanatomía demuestran que el tamaño cerebral de los niños TDAH es menor, al igual que ocurre con el cerebelo. Los estudios neurofisiológicos y funcionales son también demostrativos de las diferencias con los sujetos sanos, analizándose técnicas más avanzadas como la magnetoencefalografía. Conclusiones. Los estudios genéticos han permitido enfocar la investigación hacia sistemas específicos de los neurotransmisores, aunque los resultados distan de ser definitivos. Los niños con TDAH presentan alteraciones en la anatomía cerebral y la neurofisiología, demostrándose con magnetoencefalografía una alteración en el procesamiento de la información en fases muy tempranas, antes de los 200 ms. Tienen una respuesta temprana y precoz en el lóbulo parietal inferior izquierdo, así como en el giro temporal posterosuperior, y casi no reaccionan en el córtex cingulado anterior. Eso implica que, aunque perciben el estímulo, e incluso demuestran una reacción más fuerte a él, no lo procesan como señal interactiva en el sector del córtex cingulado. Estos datos apoyan las bases neurobiológicas del TDAH y, junto con otros, posibilitarán clasificaciones endofenotípicas basadas en las evidencias biológicas, incluyéndose a más largo plazo las genéticas (AU)

Aim. To review the neurobiological findings that evidence the organicity of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Development. The manifest inheritability favours the idea of a genetic base for the disorder. Functional neuroimaging techniques enable us to observe how the brains of ADHD patients function in real time. The most relevant work carried out in the field of neuroanatomy shows that the brains of children with ADHD are smaller and the same is also true of the cerebellum. On analysing more advanced techniques like magnetoencephalography, neurophysiological and functional studies have also revealed the existence of differences compared to healthy subjects. Conclusions. Genetic tests have made it possible to focus research towards specific neurotransmitter systems, although the results are far from conclusive. Children with ADHD present alterations in their brain anatomy and neurophysiology, and magnetoencephalography studies have revealed an alteration in very early phases of information processing (before 200 ms). They have an early immature response in the left inferior parietal lobe, as well as in the posterior-superior temporal gyrus, and there is hardly any reaction in the anterior cingulate cortex. This implies that, although they perceive the stimulus and even display a stronger reaction to it, they do not process it the longer term, genetic evidence

¿Qué es la teoría de la mente? / What is theory of mind?

Introducción. El cerebro es, básicamente, una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. El origen del concepto de ‘teoría de la mente’ se encuentra en los trabajos pioneros de Premack y Woodruf y se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias. En un principio este término se hallaba confinado al estudio de la primatología y la etiología del autismo; se proponía que la causa de los trastornos generalizados del desarrollo era una ausencia de teoría de la mente. Desarrollo. Sin embargo, en los últimos años hemos asistido a una gran proliferación de estudios sobre este complejo concepto y su afectación en diversas patologías. En este trabajo se propone una división del concepto de teoría de la mente en distintos procesos y cómo evaluar cada uno de ellos. Se trata, a su vez, de establecer las estructuras cerebrales relacionadas con cada nivel de la teoría de la mente. Estos niveles de complejidad son: reconocimiento facial de emociones, creencias de primer y segundo orden, utilización social del lenguaje, comportamiento social y empatía. Conclusiones. Para finalizar, reflexionamos sobre algunos aspectos teóricos relevantes para el tema como el papel del córtex prefrontal en la teoría de la mente, lo categorial frente a lo dimensional cuando nos referimos a este tipo de conceptos, la modularidad o las redes neurales, la inteligencia emocional y social frente a la inteligencia cognitiva o el papel de la bidireccionalidad en estos procesos cognitivos complejos

Introduction. The brain is, basically speaking, a predictive machine, designed to reduce environmental incertitude. The theory of mind originated from a concept found in the pioneer works of Premack and Woodruf and refers to the ability to understand and predict the behaviour of other people, their knowledge, intentions, emotions and beliefs. This term was initially confined to the study of primatology and aetiology of autism, proposing that the cause of generalised disorders in development was an absence of theory of mind. In recent years however we have observed a great proliferation of studies on this complex concept and its affectation in various pathologies. Development. This work proposes dividing the concept of theory of mind into different processes and how to evaluate each one. It furthermore aims at establishing the brain structures related with each level of theory of mind. These levels of complexity are: facial recognition of emotions, first and second order beliefs, social usage of language, social behaviour and empathy. Conclusions. To conclude, we reflect on certain relevant theoretic concepts on the matter such as the role of prefrontal cortex in the theory of mind, the categorial versus dimensional when we refer to this type of concept; modularity or neural systems, emotional and social intelligence versus cognitive intelligence or the role of bidirectionality in these complex cognitive processes

Adaptación y validación de un test de denominación en hispanohablantes: fiabilidad y discriminación de pacientes con demencia y con lesiones cerebrales unilaterales / Adaptation and validation of a naming test in Spanish speaker: reliability and discrimination of patients with dementia and unilateral brain lessions

Introducción. No existen antecedentes de estudios psicométricos realizados en hispanohablantes para este test de denominación por confrontación visual. Objetivos. Estudios de fiabilidad (consistencia interna [N = 304], test-retest [N = 33] y objetividad [N = 37]) en sujetos sanos. Estudios preliminares de validez concurrente en 46 pacientes con lesiones lateralizadas (18 izquierdas, 28 derechas) incluyendo sujetos sanos (N=101) y en 28 pacientes derivados por sospecha de demencia. Métodos. Material: test basado inicialmente en los sustantivos empleados por Oldfield y Wingfield en inglés. Se trabajó con pacientes sucesivos y con voluntarios sanos. Las lesiones laterales fueron confirmadas por neuroimágenes y cirugía. Los tres grupos del estudio de validez con lesiones fueron equiparados por sexo, edad, educación y preferencia manual. Ambos grupos del estudio de validez con demencia fueron equiparados por sexo, edad, educación y presencia de lesión vascular. Definición operacional para los pacientes con demencia: los que obtuvieron9 puntos en la escala conductual de Blessed (N=15). Análisis estadístico. Para fiabilidad: coeficientes: alfa de Cronbach, correlación de Pearson e intraclase. Para la diferencia entre los dos jueces y las dos sesiones: t de Student para muestras dependientes. Para los estudios de validez con lesiones lateralizadas: ANOVA. Para los estudios de validez con demencia: t de Student para muestras independientes. Resultados. Fiabilidad: coeficientes superiores a 0,82, sin diferencias en la prueba t para los jueces y para los tests. Validez: diferencias significativas entre todos los grupos. Discusión. El test evidenció una adecuada fiabilidad y validez

Introduction. Psychometric studies with this confrontation- naming test have not been reported in Spanish speakers. Objectives. To study the internal consistency (N = 304), test-retest (N = 33) and inter-scorer (N = 37) reliability on healthy subjects. To study the concurrent validity (preliminary data) in 46 patients with unilateral brain lesions (left: 18, right: 28) including healthy subjects (N = 101), and in 28 patients referred for suspected dementia. Methods. Material: the test was based initially on the nouns used by Oldfield and Wingfield in English. Data were obtained from consecutive patients and healthy volunteers. Lateral lesions were confirmed by neuroimages and surgery. The three groups of the validity study with lateral lesions were matched by gender, age, education and manual preference. Both groups of the dementia validity study were matched by gender, age, education and presence of vascular lesion. Patients who scored 9 points in the Blessed behavioral rating scale were operationally defined as patients with dementia (N=15). Statistical analysis. For reliability studies: Cronbach's alpha, Pearson and intraclass correlation coefficients were used. Differences between scorers and between tests were analyzed by dependent sample Student's t tests. For the validity study with lateral lesions, ANOVA was employed. For the dementia validity study: independent sample Student's t test was used. Results. All reliability coefficients were > 0.82 without differences in the t tests between scorers and tests. Validity was verified by the significant differences obtained between all the pairs of groups analyzed

Mecanismos cerebrales implicados en la toma de decisiones: ¿de qué se trata? / The brain mechanisms involved in making decisions: what exactly are we talking about?

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Deficiencia del transportador de creatina cerebral: una enfermedad neurometabólica infradiagnosticada / Cerebral creatine transporter deficiency: an infradiagnosed neurometabolic disease

Introducción. Las deficiencias de creatina cerebral constituyen un grupo de errores congénitos del metabolismo que se ha conocido recientemente e incluye las deficiencias de guanidinoacetato metiltransferasa (GAMT), de arginina-glicina amidinotransferasa (AGAT) y del transportador de creatina (CRTR). Aunque todos ellos se caracterizan por un déficit de creatina en el cerebro, las manifestaciones clínicas y bioquímicas son distintas. Casos clínicos. Presentamos un estudio retrospectivo de cuatro pacientes de sexo masculino con defectos del transportador de creatina diagnosticados en nuestro centro recientemente, para analizar la forma de presentación clínica, las pruebas complementarias utilizadas para su diagnóstico (resonancia magnética con espectroscopia), valoración de guanidinoacetato y relación creatina/creatinina en orina), los aspectos evolutivos y la respuesta al tratamiento. El hallazgo más significativo en estos pacientes fue el retraso del desarrollo, principalmente en el lenguaje y el retraso mental. Presentaron, además, epilepsia (tres casos), autismo (tres casos), hipotonía (un caso) y microcefalia (un caso). La resonancia magnética con espectroscopia mostró un descenso (en tres casos) o ausencia (en un caso) del pico de creatina. Se confirmó el defecto mediante un estudio de incorporación de creatina en fibroblastos y estudios moleculares del gen SLC6A8. Los pacientes con defectos del transportador están siendo tratados con arginina, dada la escasa respuesta a la creatina. Conclusión. Los defectos del transportador de creatina pueden presentarse de formas diferentes, pero predominan el retraso del desarrollo y del lenguaje y la epilepsia; su diagnóstico es sencillo y existen opciones terapéuticas

Introduction. Brain creatine deficiencies are a group of inborn errors of metabolism recently recognized which are caused by arginine: glycine amidinotransferase (AGAT) deficiency, guanidinoacetate metiltransferase (GAMT) deficiency and defects in creatine transporter (CRTR). Although all of them are characterized by a brain creatine deficiency, clinical and biochemical features are different. Case reports.We present a retrospective study about four patients of masculine sex affected of creatine transporter defects who were recently diagnosed in our centre. We describe the clinical presentation features, the different tests that we used in the diagnosis process (brain magnetic resonance spectroscopy, biochemical analysis of guanidinoacetate and creatine/creatinine ratio in urine), evolution aspects and the response to treatment. The most significative clinical feature was developmental delay mainly in expressive speech, they also presented epilepsy (three cases), autism (three cases), hypotonia (one case) and microcephalia (one case). Brain magnetic resonance spectroscopy showed a low (three cases) or an absence (one case) of creatine level. To confirm the defect we studied the creatine uptake in fibroblasts and molecular analysis of the SLC6A8/creatine transporter gene. Patients with creatine transporter deficiency are being treated with arginine, because a lack of response to creatine. Conclusion. Cerebral creatine transporter deficiency can present with different neurological symptoms but developmental and language delay and epilepsy are the most significative; diagnosis is easy and there are some therapeutical options

Validez diagnóstica de la SPECT con FP-CIT en la evaluación de pacientes con síndrome parkinsoniano clínicamente incierto / Diagnostic accuracy of FP-CIT SPECT in the evaluation of patients with clinically uncertain parkinsonian syndrome

Objetivo. Establecer la validez diagnóstica de la SPECT con FP-CIT en un subgrupo de pacientes que presentan clínicamente rasgos no concluyentes o atípicos de parkinsonismo (síndrome parkinsoniano clínicamente incierto [SPCI]), valorando la aportación del análisis cuantitativo en este grupo de pacientes. Pacientes y métodos. Se incluye a 54 pacientes que conforman el grupo con SPCI. Tras un período de seguimiento se establece desde el punto de vista clínico la existencia o no de parkinsonismo degenerativo y se confronta con el resultado de la SPECT con FP-CIT, estableciendo la validez diagnóstica de dicho procedimiento en el grupo de pacientes con SPCI. Resultados. Se obtuvo una elevada validez diagnóstica en el diagnóstico de un parkinsonismo de origen neurodegenerativo en pacientes con SPCI (sensibilidad: 85 %, y especificidad, 93 %). Los resultados falsos positivos se obtuvieron a partir de pacientes con Parkinson vascular (PV) y la mayoría de falsos negativos a partir de sujetos con enfermedad de Parkinson (EP). La valoración cuantitativa no aportó datos de relevancia a la valoración visual. Conclusiones. El estudio tomográfico con FP-CIT permite poner de manifiesto con elevada seguridad diagnóstica la afectación de la vía dopaminérgica nigroestriada, aportando, asimismo, información de relevancia al clínico acerca de la etiología de la sintomatología extrapiramidal en pacientes con síntomas y signos no concluyentes de la existencia de un parkinsonismo

Objective. To determine diagnostic accuracy of FP-CIT SPECT in a subgroup of patients who clinically present nonconclusive or atypical characteristics of parkinsonism (Clinically Uncertain Parkinsonian Syndromes, CUPS), and assess the contribution of the quantitative analysis in this group of patients. Patients and methods. We included 54 patients who make up the CUPS group. After a variable follow-up period, we evaluated the existence of a degenerative parkinsonism and compared it with the result of the FP-CIT SPECT, establishing the diagnostic accuracy of this procedure in the CUPS patient group. Results. We obtained a high diagnostic accuracy of neurodegenerative Parkinsonism in the CUPS patient group (sensitivity: 85 %; specificity: 93 %). False positive results were obtained in patients with vascular parkinsonism and most of the false negative results in patients with Parkinson's disease. The quantitative evaluation did not contribute data of relevance to the qualitative evaluation. Conclusions. FP-CIT SPECT makes it possible to show the involvement of nigrostriatal dopaminergic pathway, also contributing with information of relevance to the clinician about the etiology of the extrapyramidal symptomatology in patients with nonconclusive signs and symptoms of the existence of a Parkinsonism

Efecto placebo y dolor: bases cerebrales / Placebo effect and pain: brain bases

Introducción. Cualquier tratamiento farmacológico está rodeado por un contexto psicosocial que contribuye parcialmente al resultado de la terapia. El efecto placebo es la mejora que se observa tras un tratamiento simulado en el que, sin saberlo el sujeto, éste se ve expuesto exclusivamente al contexto psicosocial que rodea al tratamiento sin beneficiarse del efecto «farmacodinámico» puro del fármaco. El objetivo del presente trabajo es revisar qué regiones cerebrales y qué mecanismos neuroquímicos son responsables de la analgesia inducida por placebo. Método y resultados. Estudios muy recientes, empleando técnicas de neuroimagen funcional, han sugerido que cuando se desarrollan expectativas de analgesia por un tratamiento simulado (placebo) se produce un aumento de la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral y orbitofrontal. Estos incrementos se detectan anticipatoriamente antes de la experiencia de dolor, lo que sugiere que dichas estructuras podrían formar parte de un sistema comprometido en el control cognitivo del dolor. Una vez el sujeto experimenta el estímulo nociceptivo, diversos estudios han observado que el placebo produce una reducción de actividad importante en regiones corticales clásicamente asociadas al procesamiento nociceptivo, ínsula anterior y cíngulo rostral, principalmente. En estas regiones la atenuación del procesamiento del dolor parece estar mediada por la liberación de opioides. Conclusiones. En la analgesia por placebo se coordinan, al menos, dos sistemas cerebrales anatómicamente diferenciados. El mecanismo inductor parece localizarse prefrontalmente activándose en primer lugar. Este sistema ejercería influencia sobre otras regiones corticales (cíngulo e ínsula) atenuando en estos niveles superiores el procesamiento de información nociceptiva

Introduction. All pharmacological treatment is surrounded by a psychosocial context that contributes in part to the outcome of the therapy. The placebo effect is the improvement observed after a simulated treatment in which the subject, without his or her knowledge, is exposed only to the psychosocial context surrounding the treatment, without receiving the pure «pharmacodynamic» effect of the medication. The aim of this paper is to examine which brain regions and neurochemical mechanisms are responsible for the analgesia resulting from the placebo. Method and results. Recent studies using functional neuroimaging methods have suggested that when expectations of analgesia arise because of a simulated treatment (placebo) there is an increase in the activity of the dorsolateral and orbitofrontal prefrontal cortices. These increments are detected early on, before the experience of pain, which suggests that these structures could be part of a system that is involved in the cognitive control of pain. Several studies have found that once the subject experiences the nociceptive stimulus, the placebo causes a significant reduction in the activity of cortical regions classically associated with nociceptive processing, mainly the anterior insula and the rostral cingulate. In these regions the attenuation of the pain processing seems to be mediated by the release of opioids. Conclusions. In placebo analgesia at least two anatomically differentiated cerebral systems work together. The guiding mechanism, which appears to be located prefrontally, is activated first. This system would influence other cortical regions (cingulate and insula), attenuating the processing of nociceptive information at these higher levels

Leucoencefalopatía posterior reversible: ¿debe ser la localización un factor definitorio? / Reversible posterior leukoencephalopathy: should the area involved be in the name of the syndrome?

Introducción. La leucoencefalopatía posterior reversible constituye un síndrome clinicorradiológico caracterizado por cefalea, vómitos y signos de focalidad neurológica coincidentes con lesiones en sustancia blanca de predominio posterior y generalmente reversible. Caso clínico. Presentamos un paciente pluripatológico que presentó un cuadro compatible con dicho síndrome. Se inició con crisis comiciales generalizadas durante un ingreso hospitalario. Entre sus antecedentes figuraban varios de los factores que hoy día se consideran involucrados en la etiopatogenia del mismo. Destacan la insuficiencia renal, la hipertensión arterial y los inmunosupresores. En la resonancia magnética aparecían lesiones compatibles pero que afectaban a varios territorios vasculares. Se confirmó la sospecha diagnóstica tras la resolución clínica y radiológica del proceso, sin que el paciente volviera a presentar nuevas crisis tras la normalización de la neuroimagen. Conclusiones. Planteamos una revisión de la etiopatogenia. Cuestionamos la idoneidad de la denominación del síndrome dada la extensión de las lesiones en la neuroimagen

Introduction. Reversible posterior leukoencephalopathy (RPL) is a syndrome of headache, vomiting and focal neurologic deficits with reversible lesions in posterior areas of the brain at the same time. Case report. We describe the case of a patient with a background of multiple diseases presenting a syndrome compatible with reversible posterior leukoencephalopathy. He presented seizures during a hospital stay. Among his background, he had several factors that are presently considered to be involved in its etiopathogeny. The most important ones are renal failure, hypertension and immunosuppressive agents. Magnetic resonance (MR) showed radiological typical changes of RPL syndrome but not only affecting the posterior regions of the brain. We confirmed the diagnostic suspicion after complete clinical and radiological recovery of the condition, and the patient did not have new episodes after the normalization of the neuroimage. Conclusions. We made a review of the etiopathogeny. We question the adequacy of the name of the syndrome, given the extension of the lesions in the neuroimage

Música y neurología / Music and neurology

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Efectos de la desnutrición proteicocalórica en el sistema nervioso central del niño / The effects of protein-energy malnutrition on the central nervous system in children

Introducción. La desnutrición proteicocalórica continúa afectando a millones de seres humanos en los países en desarrollo. Los niños son los que sufren más por la falta de nutrientes, ya que a edades tempranas la desnutrición tiene un impacto importante sobre el sistema nervioso central. Los cambios que la desnutrición produce en el cerebro de los niños, tendrán serias consecuencias en el desarrollo y el aprendizaje. Desarrollo. En los niños desnutridos se han descrito alteraciones importantes en el perímetro cefálico y en el crecimiento del encéfalo; asimismo, cambios en la arborización dendrítica y en la morfología de las espinas dendríticas, y también en la mielinización. Los estudios de tomografía computarizada de cráneo y de imagen de resonancia magnética en niños con desnutrición muestran imágenes compatibles con atrofias cerebrales. La falta de estimulación ambiental asociada a la desnutrición agrava más el daño al sistema nervioso central. Todas las alteraciones observadas originan afección importante en las funciones cerebrales superiores del niño, lo que condiciona daño neuropsicológico permanente. Conclusiones. La desnutrición proteicocalórica produce cambios morfológicos importantes en el cerebro de los niños del mundo en desarrollo. Estos cambios ocasionan daño al potencial intelectual de los supervivientes y limitan su integración al mundo competitivo. Los neurólogos pediatras que trabajamos en estas regiones del mundo debemos involucrarnos más en la difusión de este problema y desde nuestros lugares sensibilizar a los organismos públicos para que se continúen los esfuerzos contra la desnutrición infantil

Introduction. Protein-energy malnutrition continues to affect millions of human beings in developing countries. Children suffer most from the shortage of nutrients because at early ages malnutrition has an important impact on the central nervous system. The changes that malnutrition triggers in the brains of these children will have severe consequences on their development and learning abilities. Development. Reports of important alterations in the head circumference and brain growth of malnourished children have been published in the literature, together with accounts of changes in both the dendritic arborisation and the morphology of the dendritic spines, as well as in myelination. Computerised tomography brain scans and magnetic resonance imaging in children suffering from malnutrition show images that are compatible with cerebral atrophy. The lack of environmental stimulation associated with malnutrition worsens the damage to the central nervous system. All the alterations that are observed in such cases give rise to important compromise of the child’s higher brain functions, which may well lead to permanent neuropsychological damage. Conclusions. Protein-energy malnutrition produces notable morphological changes in the brains of children in the developing world. These changes damage the intellectual potential of those who survive and limit their capacity to become part of the competitive world. Paediatric neurologists working in these areas of the world must make greater efforts to disseminate this problem and to make public institutions aware of the issue so that they do not desist in the fight against child malnutrition

Calcificaciones cerebrales en hipoparatiroidismo idiopático crónico / Brain alcification in chronic idiopathic

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Angeítis primaria del sistema nervioso central: una forma de presentación poco habitual / Primary angiitis of the central nervous system: an infrequent form of presentation

Introducción. La angeítis primaria del sistema nervioso central (SNC) es una enfermedad rara. La clínica incluye cefaleas y alteraciones cognitivas asociadas a déficit neurológicos multifocales. El diagnóstico sólo es definitivo mediante biopsia cerebromeníngea. Caso clínico. Varón de 15 años de edad que inició un cuadro de dolores lumbares y paresia progresiva del miembro inferior derecho, seguido de laterocollis derecho. Se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral y medular que reveló una lesión pseudotumoral cerebelosa derecha y dos lesiones medulares dorsales. Se le administró dexametasona y se le sometió a cirugía para la resección de la lesión cerebelosa. Tras la cirugía, se le mantuvo en tratamiento con corticoides con suspensión progresiva. Tuvo una recuperación clínica completa. Un año después volvió a ingresar por cefaleas y diplopía. Una nueva RM cerebral mostró una lesión frontotemporal derecha. Se le administró dexametasona y se recuperó. Trece meses después presentó disartria y hemiparesia derecha. La RM cerebral reveló múltiples lesiones bilaterales de la sustancia blanca. En la punción lumbar presentaba pleocitosis linfocitaria y proteinorraquia. Se revisaron las láminas de la biopsia cerebromeníngea, lo que confirmó la hipótesis del diagnóstico: angeítis del SNC. Se le medicó con ciclofosfamida endovenosa asociada a prednisolona oral. Conclusión. La angeítis primaria del SNC es una enfermedad muy poco frecuente y de patogenia desconocida. El diagnóstico de certeza es histológico. Su evolución es espontánea y generalmente fatal. El tratamiento, consistente en una asociación de ciclofosfamida y prednisolona, debe iniciarse lo más pronto posible

Introduction. Primary angiitis of the central nervous system (CNS) is a rare disease. Clinical signs and symptoms include headache and cognitive disorders associated to multifocal neurological deficits. A definitive diagnosis can only be achieved by means of a cerebromeningeal biopsy. Case report. We describe the case of a 15-year-old male who first reported lower back pain and progressive paresis of the right lower limb, later followed by laterocollis on the right side. Magnetic resonance (MR) scanning of the brain and spinal cord revealed a pseudotumoral lesion in the right cerebellum and two lesions in the spinal cord. Dexamethasone was administered and surgical resection of the cerebellar lesion was performed. Following surgery, the patient received corticoid treatment with progressive withdrawal. Full clinical recovery of the patient was achieved. A year later, the same patient was admitted to hospital again because of headaches and diplopia. A new MR brain scan showed a right frontotemporal lesion. Dexamethasone was administered and the patient recovered. Thirteen months later, he reported dysarthria and right-side hemiparesis. An MR brain scan revealed the presence of a number of bilateral lesions in the white matter. Results of a lumbar puncture showed lymphocytic pleocytosis and raised protein levels in cerebrospinal fluid. The laminae from the cerebromeningeal biopsy were reviewed and the results confirmed the hypothetical diagnosis of angiitis of the CNS. Treatment was established with intravenous cyclophosphamide in association with oral prednisone. Conclusions. Primary angiitis of the CNS is an infrequent disease and its pathogenesis remains unknown. The definitive diagnosis of these patients is histological. It courses spontaneously and generally has a fatal outcome. Treatment, which consists in an association of cyclophosphamide and prednisone, must be started as early as possible

What does the brain tell us about the mind?

El presente artículo explora larelevancia que tienen los datos del cerebro en la generación de teorías sobrela mente humana. En la era de la Ciencia Cognitiva, se asumía que elconocimiento sobre el cerebro y la mente corresponden a dos niveles deanálisis diferentes. Dicha independencia condujo al argumento epistémicode que el conocimiento acerca de las bases biológicas de la cogniciónhumana no es relevante para las explicaciones psicológicas. Hoy en día, sinembargo, las tecnologías de neuroimagen son una vía excepcional paraexplorar el funcionamiento cognitivo del cerebro. Los autores defienden queesta revolución tecnológica está asociada a una nueva manera de construirteorías sobre la cognición humana, en la que la mente y el cerebro no seconsideran autónomos ni independientes el uno del otro. Al contrario, laNeurociencia Cognitiva se caracteriza por un intercambio continuo ybidireccional de información entre la biología y cognición humanas

The present paper explores the relevance that brain data have in constructingtheories about the human mind. In the Cognitive Science era it was assumedthat knowledge of the mind and the brain correspond to different levels ofanalysis. This independence among levels led to the epistemic argument thatknowledge of the biological basis of cognition would not be relevant at apsychological level of explanation. Nowadays, however, modernneuroimaging technologies offer a powerful means to explore the cognitivefunctioning of the human brain. The authors argue that this technologicalrevolution is associated with a new way of building theories of humancognition in which mind and brain are no longer independent norautonomous. In contrast, the Cognitive Neuroscience era is marked by acontinuous and bi-directional exchange of information between biology andcognition

Aspectos neuroimaginológicos en las mucopolisacaridosis: correlación con el retraso mental / Neuroimaging features in mucopolysaccharidosis: their correlation with mental retardation

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