Furosemide-related thiamine deficiency in hospitalized hypervolemic patients with renal failure and heart failure / Deficiencia de tiamina relacionada con la furosemida en pacientes hipervolémicos con insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca

Background: We aimed to describe the thiamine status in hospitalized hypervolemic heart failure (HF) and/or renal failure (RF) patients treated with furosemide and to investigate whether there was a difference in furosemide-related thiamine deficiency between patients with RF and HF. Methods: Patients who were diagnosed as hypervolemia and treated with intravenous furosemide (at least 40mg/day) were included in this prospective observational study. Whole blood thiamine concentrations were measured 3 times during hospital follow-up of patients. Results: We evaluated 61 hospitalized hypervolemic patients, of which 22 (36%) were men and 39 (64%) were women, with a mean age of 69.00±10.39 (45–90) years. The baseline and post–hospital admission days 2 and 4 mean thiamine levels were 51.71±20.66ng/ml, 47.64±15.43ng/ml and 43.78±16.20ng/ml, respectively. Thiamine levels of the hypervolemic patients decreased significantly during the hospital stay while furosemide treatment was continuing (p=0.029). There was a significant decrease in thiamine levels in patients who had HF (p=0.026) and also, thiamine was significantly lower in HF patients who had previously used oral furosemide before hospitalization. However, these findings were not present in patients with RF. (AU)

Antecedentes: Nos propusimos describir el estado de la tiamina en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca (IC) y/o insuficiencia renal (IR) hipervolémica tratados con furosemida, e investigar si había una diferencia en la deficiencia de tiamina relacionada con la furosemida entre los pacientes con IR y con IC. Métodos: En este estudio observacional prospectivo se incluyeron pacientes con diagnóstico de hipervolemia y tratados con furosemida intravenosa (al menos 40 mg/día). Se midieron las concentraciones de tiamina en sangre total 3 veces durante el seguimiento hospitalario de los pacientes. Resultados: Se evaluaron 61 pacientes hipervolémicos hospitalizados, de los cuales 22 (36%) eran hombres y 39 (64%) eran mujeres, con una edad media de 69,00±10,39 (45-90) años. Los niveles medios de tiamina en la línea de base y tras el ingreso hospitalario en los días 2 y 4 fueron de 51,71±20,66 ng/ml, 47,64±15,43 ng/ml y 43,78±16,20 ng/ml, respectivamente. Los niveles de tiamina de los pacientes hipervolémicos hipervolemia disminuyeron significativamente durante la estancia en el hospital mientras se mantenía el tratamiento con furosemida furosemida (p = 0,029). Hubo una disminución significativa de los niveles de tiamina en los pacientes que tenían IC (p = 0,026) y también, la tiamina fue significativamente menor en los pacientes con IC que habían habían utilizado previamente furosemida oral antes de la hospitalización. Sin embargo, estos hallazgos no se presentes en los pacientes con IC. (AU)

Síndrome de Wernicke-Korsakoff y otras patologías asociadas al déficit de tiamina / Wernicke-Korsakoff syndrome and other diseases associated with thyamine deficiency

El síndrome de Wernicke-Korsakoff es la consecuencia más conocida del déficit de tiamina; se asocia frecuentemente a pacientes con un consumo crónico y excesivo de alcohol, pero puede deberse a cualquier causa que produzca déficit de tiamina.La enfermedad está infradiagnosticada, por lo que es fundamental tener una alta sospecha clínica, principalmente en los pacientes que no presentan consumo de alcohol como factor de riesgo. El diagnóstico sigue siendo eminentemente clínico, con la dificultad de una elevada variabilidad clínica. Las pruebas complementarias sirven para apoyar el diagnóstico y descartar otras causas que puedan producir sintomatología similar, siendo la resonancia magnética la prueba de imagen más rentable.El tratamiento se basa en la administración de tiamina, que debe iniciarse precozmente, de forma parenteral y a las dosis adecuadas en todos los pacientes con clínica compatible, sin esperar a confirmar el diagnóstico. (AU)

Wernicke-Korsakoff syndrome is the best known consequence of thiamine deficiency, frequently associated with patients with chronic and excessive alcohol consumption, but it can be produced by any cause that produces thiamine deficiency.The disease is underdiagnosed so it is essential to have a high clinical suspicion, mainly in patients who do not have alcohol consumption as a risk factor. For this, the diagnosis continues to be eminently clinical, with the difficulty of high clinical variability. Complementary tests are used to support the diagnosis and rule out other causes that can produce similar symptoms, with magnetic resonance imaging being the most cost-effective imaging test.Treatment is based on the administration of thiamine, which should be started early, and parenterally at the appropriate doses, in all patients with compatible symptoms, without waiting to confirm the diagnosis. (AU)

Encefalopatía de Wernicke-escorbuto, ¿una asociación infradiagnosticada? / Scurvy and Wernicke's encephalopathy: An underdiagnosed association?

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Neuropatía relacionada con la cirugía bariátrica / Acute neuropathy after gastric reduction surgery

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Patología neurológica por déficit de vitaminas del grupo B: tiamina, folato y cobalamina / Neurological pathology associated with vitamin B group deficiency: thiamine, folate and cobalamin

La "fragilidad" del sistema nervioso, en especial en lo referente a su nutrición y metabolismo, explica que los déficits vitamínicos sean una causa importante de patología neurológica. Algunas enfermedades carenciales, que pueden ser muy graves e irreversibles, aún se presentan en nuestro entorno. Su diagnóstico, que debe ser precoz para no retrasar el tratamiento, puede ser complicado si no las tenemos en mente. En esta revisión abordamos las enfermedades neurológicas más relevantes asociadas al déficit de tiamina, folatos y cobalamina, deteniéndonos especialmente en la degeneración combinada subaguda y el síndrome de Wernicke-Korsakoff

The "fragility" of the nervous system, especially concerning to its nutrition and metabolism, explains why vitamin deficits are an important cause of neurological pathology. Some deficiency diseases, which can be very severe and irreversible, are still present in our environment; diagnosis, which must be early so as not to delay treatment, can be difficult if we do not have them in mind. In this review we address the most relevant neurological diseases associated with thiamine, folate and cobalamin deficiency, and we focus especially combined subacute degeneration and Wernicke-Korsakoff syndrome

El síndrome de realimentación. Importancia del fósforo / The refeeding syndrome. Importance of phosphorus

El síndrome de realimentación es una enfermedad compleja que ocurre cuando se inicia el soporte nutricional después de un periodo de ayuno. La característica principal es la hipofosfatemia, sin embargo, también son comunes otras alteraciones bioquímicas como la hipomagnesemia, el déficit de tiamina y las alteraciones hídrico-electrolíticas. Su incidencia es desconocida, ya que no existe una definición universalmente aceptada, pero con frecuencia está infradiagnosticado. El síndrome de realimentación es un trastorno potencialmente fatal pero prevenible. Identificar a los pacientes en riesgo es crucial para mejorar su manejo. Si se diagnostica existen unas guías (NICE 2006) para orientar su tratamiento (pero basadas en un bajo grado de evidencia). Los objetivos de esta revisión son: destacar la importancia de este problema en pacientes desnutridos, discutir su fisiopatología y características clínicas y dar una serie de recomendaciones finales para disminuir el riesgo de desarrollarlo y facilitar su tratamiento

Refeeding syndrome (RS) is a complex disease that occurs when nutritional support is initiated after a period of starvation. The hallmark feature is the hypophosphataemia, however other biochemical abnormalities like hypokalaemia, hypomagnesaemia, thiamine deficiency and disorder of sodium and fluid balance are common. The incidence of RS is unknown as no universally accepted definition exists, but it is frequently underdiagnosed. RS is a potentially fatal, but preventable, disorder. The identification of patients at risk is crucial to improve their management. If RS is diagnosed, there is one guideline (NICE 2006) in place to help its treatment (but it is based on low quality of evidence). The aims of this review are: highlight the importance of this problem in malnourished patients, discuss the pathophysiology and clinical characteristics, with a final series of recommendations to reduce the risk of the syndrome and facilitate the treatment

Encefalopatía progresiva de origen carencial: identificar a los pacientes en riesgo de déficit de tiamina / Progressive encephalopathy associated with nutritional deficiencies: Identifying patients at high risk for developing thiamine deficiency

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Encefalopatía de Wernicke como complicación de hiperémesis gravídica / Wernicke’s encephalopathy as complication of hyperemesis gravidarum

Los hallazgos de la encefalopatía de Wernicke han sido descritos como una combinación de confusión, anomalías oculares y ataxia. La encefalopatía puede complicar la hiperémesis gravídica debido a que esta altera la absorción correcta de una cantidad adecuada de tiamina y puede causar alteraciones electrolíticas. Se presenta el caso de una primigesta de 22 años de edad que fue hospitalizada por presentar letargia, debilidad generalizada, oftalmoplejía, alteraciones del lenguaje y pérdida de peso a las 12 semanas de embarazo. Tenía antecedentes de hiperémesis gravídica tres semanas antes de la hospitalización. El examen físico reveló una paciente letárgica con nistagmos horizontales, ataxia e hiporeflexia simétrica. Se inició tratamiento con tiamina. La paciente se recuperó de las alteraciones neurológicas 6 semanas después del tratamiento (AU)

The features of Wernicke’s encephalopathy have been described as a combination of confusion, ocular abnormalities, and ataxia. Encephalopathy can complicate hyperemesis gravidarum because it impairs correct absorption of an adequate amount of thiamine and can cause electrolyte imbalance. We present the case of a 22-year-old primipara who was admitted to hospital due to lethargy, generalized weakness, ophthalmoplegia, language disturbance, and weight loss in her 12th week of pregnancy. The patient had a history of hyperemesis gravidarum three weeks before admission. Physical examination revealed a lethargic patient with horizontal nystagmus, ataxia, and symmetric hyporeflexia. Parenteral thiamine therapy was started. The patient recovered from the neurological deficits after 6 weeks of treatment (AU)

Inusual complicación en la edad pediátrica: encefalopatía de Wernicke asociada a nutrición parenteral deficiente en tiamina / Unusual complication in a paediatric patient: Wernicke encephalopathy associated with thiamine-deficient parenteral nutrition

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La encefalopatía de Wernicke: complicación de la hiperémesis gravídica / Wernicke's encephalopathy: a complication of hyperemesis gravidarum

La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neurológica ocasionada por un déficit de vitamina B1 o tiamina. Se produce ante una situación que impida la absorción de esta vitamina, como sucede durante la hiperémesis gravídica. Se manifiesta con la tríada clásica de ataxia, oftalmoplejía y confusión mental, aunque en algunas ocasiones la sintomatología es muy inespecífica. Si la enfermedad no es tratada puede ocasionar lesiones irreversibles. Es fundamental establecer un diagnóstico y tratamiento precoz para evitar posibles secuelas tanto maternas como fetales. Presentamos el caso clínico de una gestante con EW como consecuencia de una hiperémesis gravídica. Finalmente, la situación se resolvió de forma favorable tanto para la madre como para el hijo

The Wernicke's encephalopathy (WE) is a neurological disease caused by a deficiency of vitamin B1 or thiamine. It occurs in any situation that prevents the absorption of the vitamin, such as during a hyperemesis gravidarum. It manifests with the classic triad of ataxia, ophthalmoplegia and mental confusion, although sometimes the symptoms are very nonspecific. If the disease is untreated, it can cause irreversible damage. The diagnosis and early treatment remain to be essential to avoid both maternal and fetal sequelae. We report the case of a pregnant woman with WE as a result of hyperemesis gravidarum with good fetal and maternal outcomes

Thiamine deficiency induces oxidative stress in brain mitochondria of Mus musculus

The present investigation evaluates the changes in the levels of antioxidant enzymes, lipid peroxidation (LPO), and protein carbonyl content (PCC) in brain mitochondria following thiamine deficiency (TD). The study was carried out on Mus musculus allocated into three groups, namely control and thiamine-deficient group for 8 (TD 8) and 10 (TD 10) days. The LPO was measured in terms of reduced glutathione (GSH) and thiobarbituric acid reactive substance (TBARS). Antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx) were measured biochemically. A significant increase in the TBARS (p < 0.0001) and PCC (p < 0.001) levels in group II (TD 8) and group III (TD 10) animals was observed in comparison to controls. The GSH levels were found to be reduced in both the treated groups compared to the control. A significant reduction in the activities of SOD was also observed in group II (p < 0.01) and group III (p < 0.0001) animals in comparison to the control. Enzymatic activities of CAT (p < 0.001) and GPx (p < 0.05) were found to be significantly reduced in group III (TD 10) in comparison to the control. In conclusion, reduction in the activities of antioxidant enzymes as well as an increase in LPO and PCC following TD implies oxidative stress in brain mitochondria that may further leads to neurodegeneration (AU)

Encefalopatía de Wernicke secundaria a hipertiroidismo e ingesta de productos ricos en tiaminasas / Wernicke’s encephalopathy secondary to hyperthyroidism and ingestion of thiaminase-rich products

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Encefalopatía de Wernicke en pacientes no alcohólicos: una serie de 8 casos / Wernicke's encephalopathy in non-alcoholic patients: a series of 8 cases

Introduction: Wernicke's encephalopathy (WE) is an underdiagnosed condition, usually associated with alcoholism, and has a worse prognosis if there is a delay in diagnosis. A series of 8 non-alcoholic patients with WE is presented and an assessment is made on whether a delay in diagnosis leads to a worse prognosis. Patients and methods:The clinical records of patients admitted to 2 university hospitals between 2004 and 2009 with the diagnosis of WE, excluding those with a history of alcoholism, were retrospectively reviewed. Results:The study included 4 men and 4 women aged 35-82 of whom 7 had a history of gastrointestinal pathology, and persistent vomiting was the precipitating factor in 7. Encephalopathy was the most frequent onset symptom (4). The classical triad was present in seven patients. Thiamine levels were low in 3/6 and normal in 3/6 cases. MRI was abnormal in seven patients, with high signal intensity in the diencephalon and mammillary bodies (7), periaqueductal grey matter (6), cortex (3) and cerebellum (1). Seven improved with thiamine. Sequelae were mild in 6, and severe in 2 after 6-12 months of follow-up. All patients with a diagnostic delay less than 18 days had mild sequelae.Conclusions: Non-alcoholic WE frequently occurs after gastrointestinal disturbances that could result in lower thiamine absorption. Whereas thiamine levels can be normal in many cases, in almost all cases the MRI shows signal alterations in typical locations. A delay in the diagnosis, and therefore, in treatment leads to a worse prognosis

Introducción: La encefalopatía de Wernicke (EW) es una entidad infradiagnosticada, generalmente asociada a alcoholismo, que tiene peor pronóstico si existe retraso diagnóstico. Se presenta una serie de 8 pacientes no alcohólicos con EW y se evalúa si el retraso en el diagnóstico implica un peor pronóstico. Pacientes y métodos:Revisión retrospectiva de las historias clínicas de pacientes ingresados en dos hospitales universitarios entre 2004 y 2009 con diagnóstico de EW, excluidos aquéllos con historia de alcoholismo.Resultados: Se incluyó a 4 varones y 4 mujeres, con edades comprendidas entre los 35 y los 82 años; 7 tenían antecedentes patológicos gastrointestinales y los vómitos persistentes fueron el desencadenante en 7 casos. La encefalopatía fue la forma de inicio más frecuente (4 casos). La tríada clásica llegó a estar presente en 7 pacientes. Los niveles de tiamina fueron bajos en 3/6 y normales en 3/6 pacientes. La RM fue patológica en 7 pacientes, con hiperintensidad en diencéfalo y cuerpos mamilares (7), sustancia gris periacueductal (6), corteza (3) y cerebelo (1). Siete pacientes mejoraron tras el tratamiento con tiamina. Las secuelas fueron leves en 5 casos y graves en 3 pacientes. Todos los pacientes con un retraso diagnóstico inferior a 18 días tuvieron secuelas leves.Conclusiones: En la EW no alcohólica son frecuentes los antecedentes gastrointestinales que podrían condicionar una menor absorción de tiamina. Mientras que los niveles de tiamina pueden ser normales en muchos casos, la RM casi siempre muestra alteración de señal en localizaciones típicas. El retraso en el diagnóstico y, por tanto, en el tratamiento podría implicar un peor pronóstico (AU)

Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico / Wernicke encephalopathy in alcoholic patients

Varón de 67 años que es trasladado por su familia al hospital por presentar un cuadro de siete días de evolución consistente en: somnolencia continua, bradipsiquia e inestabilidad en la marcha. El paciente vivía solo y entre sus antecedentes personales destacaba un consumo de alcohol superior a 100-120g/día con una dieta escasa en calidad y cantidad. En la exploración general se apreciaban estigmas de hepatopatía crónica, incluyendo telangiectasias y eritema palmar bilateral. Desde el punto de vista neurológico presentaba hiporreflexia en extremidades inferiores, temblor cerebeloso de predominio derecho, dismetría bilateral en prueba talón rodilla y ataxia de la marcha. Con los datos aportados se realizó el diagnóstico al ingreso de encefalopatía de Wernicke. ¿Cómo debe ser evaluado y tratado este paciente?(AU)

A 67-year old male was brought to the hospital by his family because he had been suffering from somnolence, bradypsychia and gait disturbance for one week. He lived alone, reported an ethanol intake higher than 100-120g/day. His diet was limited in quality and amount. The physical examination showed stigmata of chronic liver disease. The neurological exam revealed right-side cerebellar tremor, bilateral dysmetria and gait ataxia as well as hyporeflexia in the lower limbs. He was diagnosed of Wernicke encephalopathy. How should this patient be evaluated and treated?(AU)

Wernicke’s encephalopathy induced by total parental nutrition / Encefalopatía de Wernicke asociada a nutrición parenteral total

Wernicke's encephalopathy is an acute neurological syndrome due to thiamine deficiency, which is characterized by a typical triad of mental status changes, oculomotor dysfunction and ataxia. Despite the fact that Wernicke's encephalopathy, in developed countries, is frequently associated with chronic alcoholism, there have been a number of published cases associating this encephalopathy with parenteral feeding without vitamin supplementation. Diagnosis is primarily a clinical one, and can be supported by laboratory tests and imaging studies; treatment should start as soon as possible, for the morbidity and mortality (almost 20%) associated with this syndrome is high. Thiamine supplementation, along with other vitamins, is recommended for patients in risk of developing this syndrome (AU)

La Encefalopatía de Wernicke es un síndrome neurológico de instauración aguda secundario a un déficit de tiamina y que se caracteriza por una típica tríada de alteración del nivel de conciencia, disfunción oculomotora y marcha atáxica. Aunque la causa más frecuente de Wernicke en nuestro medio sea el alcoholismo crónico, varios casos han sido descritos en enfermos con nutrición parenteral total sin aporte vitamínimo. El diagnóstico es principalmente clínico, apoyándose en pruebas analíticas y de neuroimagen, recomendándose empezar el tratamiento con tiamina lo más precozmente posible, dada la alta morbilidad y la alta mortalidad (de casi 20%), que se asocian a esta encefalopatía. La suplementación dietética con tiamina y otras vitaminas está indicada en todos los individuos en riesgo de desarrollar este síndrome (AU)

Valoración del estatus de tiamina en un colectivo andaluz y su relación con otros parámetros / Thiamine status assessment in an andalusian collective. association with other factors

INTRODUCCIÓN: Las vitaminas del grupo B (piridoxina, riboflavina, cianocobalamina, acido fólico,etc.) se relacionan estrechamente como componentes de coenzimas que intervienen en procesos de obtención de energía para llevar a cabo reacciones metabólicas básicas para el organismo como elciclo de Krebs, el ciclo de pentosa-P, etc... La vitamina B1 es, en ocasiones, desestimada de la lista de sustancias valoradas en una determinada población, por descartar la posible deficiencia o alteración en el estatus de dicha vitamina. Las recomendaciones de ingesta de vitamina B1 en la población adulta son de 1,1 – 1,2 mg/día1. La carencia severa de tiamina se asocia con problemas neurológicos y cardíacos mientras que un déficit marginal presenta síntomas y signos comunes a otras enfermedades funcionales que podrían enmascararlo. Estudios anteriores muestran deficiencias de tiamina en un 8 %aproximadamente de la población andaluza estudiada2. OBJETIVO: El presente estudio valora el estado nutricional de la tiamina en una población adulta sana y establece posibles relaciones entre parámetros de ingesta y bioquímicos, y un estatus deficiente de vitamina B1(AU)

METODOLOGÍA: El estudio se realizó en un colectivo de personas con edades entre 21 y 59 años, 56 hombres y 61 mujeres (n=117). Los criterios de inclusión se basaron en la aceptación de los sujetos a participar en el estudio y en que dichos sujetos no presentaran algún tipo de patología que pudiera afectar su situación nutricional. La vitamina B1 ha sido determinada mediante técnica de estimulación coenzimática de enzimas dependientes de esta vitamina en eritrocito 3. Una leve respuesta a la estimulación coenzimática indica la existencia de una alta saturaci6n enzimática en dicho coenzima. Para determinar la ingesta de la vitamina B1 se aplicó un cuestionario de frecuencia de consumo, y mediante programa informático Nutriber 4, se obtuvo el % de RDA. Se contó con la aceptación del Comité ético y el consentimiento informado. RESULTADOS: Los resultados obtenidos muestran una ingesta menor a la recomendada en un 31,6% de la población estudiada. Por otro lado, los resultados obtenidos en los valores de actividad coenzimática para la tiamina muestran una deficiencia del 39 %. Se encontró correlación significativa positiva entre ingesta de vitamina B1 y la ingesta de vitaminas B2, B6, ácido fólico y B12 dado que los alimentos con alto contenido en ellas las contienen en su conjunto. También existe correlación significativa positiva entre ingesta de tiamina y la intensidad de ejercicio. CONCLUSIÓN: La deficiencia de la tiamina es mas frecuente de lo esperado en la población, debido a la ingesta desequilibrada y a hábitos de consumo inadecuados, estando asociada a la deficiencia del resto de las vitaminas (complejo B). Por tanto, es aconsejable el control del estatus en vitaminas B debido a las alteraciones en las funciones celulares que se producen y a las consecuencias graves en las que puede derivar(AU)

INTRODUCTION: The B group vitamins (pyridoxine, riboflavin, cyanocobalamin, folic acid, etc.) are closely related as components of coenzymes involved in energy production processes to perform basic metabolic reactions to the body such as the Krebs cycle The pentose-P cycle, etc ... Vitamin B1 is sometimes dismissed from the list of substances evaluated in a given population, to discard the possible deficiency or alteration in the status of the vitamin. The recommended intake of vitamin B1 in the adult population is 1.1 - 1.2 mg / day1. Severe thiamin deficiency is associated with neurological and cardiac problems while a marginal deficit symptoms and signs common to other diseases that could mask functional. Previous studies show deficiencies of thiamine in about 8% of the population still being studied2. OBJECTIVE: This study assesses the nutritional status of thiamine in a healthy adult population and establishes possible relationships between intake and biochemical parameters, and a deficient status of vitamin B1(AU)

METHODS: The study was conducted in a group of people aged between 21 and 59 years, 56 menand 61 women (n = 117). Inclusion criteria were based on the acceptance of subjects to participate in the study and that these subjects did not display any pathology that could affect their nutritional status. Vitamin B1 has been established by coenzyme stimulation technique of the vitamin-dependent enzymes in erythrocyte 3. A mild response to stimulation coenzyme indicates the existence of a highenzyme saturacion the coenzyme. To determine the intake of vitamin B1 was applied food frequency questionnaire, and through software Nutriber (Mataix, and Garcia Diz, 2006)2, we obtained the% of RDA. It was accepted by the Ethics Committee and informed consent. CONCLUSION: Thiamine deficiency is more common than expected in the population, due to unbalanced eating habits and inadequate, being associated with deficiency of other vitamins (Bcomplex). It is therefore advisable to control the status of vitamins B due to alterations in cell functions that occur and the serious consequences which may result(AU)

Síncopes de Repetición como presentación de Encefalopatía de Wernicke-Korsakov / Repeated syncope as a sign of Wernicke-Korsakoff Syndrome

La encefalopatía de Wernicke-Korsakov (EWK) es un cuadro neuropsiquiátrico agudo que cursa con la clínica clásica de paresia oculomotora, nistagmus, ataxia y alteraciones mentales. Se produce de forma secundaria a un déficit de tiamina (vitamina B1) y se da con frecuencia en alcohólicos crónicos, desnutrición, diálisis y otros desórdenes sistémicos. En ocasiones puede cursar con síntomas atípicos, lo que retrasa de forma significativa el diagnóstico. Presentamos el caso de un varón de 61 años, no bebedor y sin antecedentes de vómitos, que consulta en varias ocasiones por una clínica inespecífica, consistente en varios episodios de pérdida transitoria de conocimiento, acompañada de malestar general y parestesias difusas. Con la evolución del proceso aparecieron los síntomas típicos de esta entidad, así como la afectación de la memoria, produciendo un síndrome amnésico de Korsakov. La ausencia de los antecedentes típicos contribuyó al retraso diagnóstico. Tras confirmar el diagnóstico, se procedió a un estudio etiológico completo, sin encontrar ningún factor subyacente. El tratamiento con tiamina parenteral produjo la recuperación parcial del cuadro. Aunque el diagnóstico de esta entidad es fundamentalmente clínico, es preferible recurrir a pruebas diagnósticas para confirmarlo, como el análisis de vitamina B1 en suero y especialmente la Resonancia Magnética craneal (RM), que muestra hallazgos característicos. Además es necesario realizar un adecuado estudio etiológico. Su diagnóstico precoz es fundamental para evitar secuelas neurológicas (AU)

Wernicke-Korsakoff syndrome (WKS) has neuropsychiatric signs and symptoms and typically presents with ophthalmoparesis, nystagmus, ataxia and mental disturbances. It results from a lack of thiamine (vitamin B1) and often occurs in chronic alcoholics, people with malnutrition, on dialysis or with other systemic disorders. It may also develop with atypical symptoms, which can considerably delay diagnosis. We present a case of a 61 year old man, non-drinker with no history of vomiting, who came to the primary care centre on several occasions due to several episodes of temporary loss of consciousness accompanied by general malaise and diffuse paraesthesia. Typical symptoms began to appear as the syndrome developed, such as memory loss producing Korsakoff’s amnesia. The lack of a typical history contributed to a delayed diagnosis. After confirming the diagnosis, a complete aetiological study was conducted that did not reveal any underlying factor. Parenteral thiamine produced partial recovery. Although diagnosis is mainly by clinical impression, diagnostic tests should be conducted such as analysis of vitamin B1 in serum and especially Magnetic Resonance Imaging (MRI) which reveals characteristic signs. An aetiological study should also be conducted. Early diagnosis is essential in order to prevent neurological sequel (AU)

Síndrome de realimentación / Refeeding syndrome

El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes malnutridos. Los pacientes presentan trastornos en el balance de fl uidos, anomalías electrolíticas —como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia— alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y déficits vitamínicos. Esto se traduce en la aparición de complicaciones neurológicas, respiratorias, cardíacas, neuromusculares y hematológicas. En este artículo se han revisado la patogenia y las características clínicas del SR, haciendo alguna sugerencia para su prevención y tratamiento. Lo más importante en la prevención del SR es identificar a los pacientes en riesgo, instaurar el soporte nutricional de forma prudente y realizar una corrección adecuada de los déficits de electrolitos y vitaminas (AU)

Refeeding syndrome is a complex syndrome that occurs as a result of reintroducing nutrition (oral, enteral or parenteral) to patients who are starved or malnourished. Patients can develop fluid-balance abnormalities, electrolyte disorders (hypophosphataemia, hypokalaemia and hypomagnesaemia), abnormal glucose metabolism and certain vitamin defi ciencies. Refeeding syndrome encompasses abnormalities affecting multiple organ systems, including neurological, pulmonary, cardiac, neuromuscular and haematological functions. Pathogenic mechanisms involved in the refeeding syndrome and clinical manifestations have been reviewed. We provide suggestions for the prevention and treatment of refeeding syndrome. The most important steps are to identify patients at risk, reintroduce nutrition cautiously and correct electrolyte and vitamin defi ciencies properly (AU)

Dos casos de enfermedad de Wernicke / Two cases of Wernicke’s disease

Presentamos el caso de 2 varones, uno de ellos no bebedor de alcohol y en situación de huelga de hambre desde 50 días antes, que ingresan con disartria, inestabilidad para la marcha, desorientación temporoespacial, oftalmoplejía y ataxia. Ante el diagnóstico de sospecha de encefalopatía de Wernicke, se inició en ambos casos tratamiento con tiamina intramuscular y luego por vía oral, con rápida desaparición de los síntomas. La resonancia magnética permitió constatar en ambos casos lesiones bilaterales y simétricas alrededor del acueducto de Silvio y en la región periventricular de ambos tálamos (AU)

We describe the cases of two men, one of whom was a non-alcoholic 50-year-old man who had been on hunger strike for 50 days and who was admitted to hospital with dysarthria, unstable gait, disorientation, ophthalmoplegia and ataxia.The suspected diagnosis was Wernicke’s encephalopathy and treatment consisted of intramuscular thiamine shots followed by oral administration of the same drug, which produced rapid symptom resolution. In both patients, magnetic resonance imaging showed bilateral and symmetrical injuries around Silvio’s aqueduct and in the periventricular region of both thalami (AU)