Catalase is more sensible to the inhibitory effect of soluble component of tobacco smoke than Glutathione Peroxidase and Superoxide Dismutase / Catalasa es más sensible a los efectos inhibitorios de los componentes solubles del humo de tabaco que Glutatión Peroxidasa y Superóxido Dismutasa

Tobacco smoke causes oxidative damage directly by the effect of their oxidants or indirectly through the induction of endogenously produced oxidants and/or inactivation of antioxidants. The oxidative effect of tobacco smoke depends on many variables: dose, time of exposure, tissue or cell type and endogenous antioxidant status. In an attempt to simplify this complex scenario, we examined the effect of a soluble extract of tobacco smoke on the activity of purified antioxidant enzymes (catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase) and in human plasma. Our results revealed that catalase and glutathione peroxidase were inhibited with an IC50 of 18 and 80 smoker equivalents (arbitrary units), respectively; meanwhile superoxide dismutase was not affected. A similar effect of soluble extract of tobacco smoke was obtained for antioxidant enzymes in human plasma, where catalase was inhibited, while superoxide dismutase was little affected, and glutathione peroxidase increased 20% its activity. Benzo[a]pyrene, a well-known component of tobacco smoke, was partly responsible for catalase inactivation. Although soluble extract of tobacco smoke and benzo[a]pyrene both induced carbonylation of plasma proteins, we ruled out that catalase inhibition would be caused by carbonylation, since the inhibition was reversed by dialysis. Considering the higher sensitivity of catalase to inhibition induced by soluble extract of tobacco smoke and its important role in peroxide elimination, we conceived that benzo[a]pyrene and other compounds of tobacco smoke extract promote a transient peroxide accumulation which could be one of the factors responsible for the oxidative damage in respiratory tract and other tissues in smokers (AU)

El humo de tabaco causa daño oxidativo directamente por efecto de sus oxidantes o indirectamente por la inducción de la producción de oxidantes endógenos y/o inactivación de antioxidantes. El efecto oxidativo del humo de tabaco depende de varias variables: dosis, tiempo de exposición, tejido o tipo cleular y estado antioxidante. En un intento de simplificar este complejo escenario, examinamos el efecto de un extracto soluble de humo de tabaco en la actividad de tres enzimas antioxidantes en estado purificado y en plasma humano (catalasa, glutatión peroxidasa and superóxido dismutasa). Nuestro resultados revelan que catalasa y glutatión peroxidasa fueron inhibidas con un IC50 de 18 y 80 equivalentes de fumador (unidades arbirtarias), respectivamente; mientras que superóxido dismutasa no fue afectada. Encontramos un efecto similar del extracto soluble de humo de tabaco en las enzimas antioxidantes plasmáticas, donde catalasa fue más inhibida que superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa aumentó 20% su actividad. Benzo[a]pireno, un conocido componente del humo de tabaco, fue parcialmente responsable del la inhibicicón de catalasa. Aunque el extracto soluble del humo de tabaco y el benzo[a]pireno indujeron carbonilación de las proteínas plasmáticas, descartamos que esta modificación sera responsable de la inhibición de catalasa, porque la diálisis revertió su efecto. Considerando la alta sensibilidad de catalasa a la inhibición por extracto de humo de tabaco y benzo[a]pireno en particular, concluimos que el extracto de humo de tabaco promueve una acumulación transiente de peróxidos que podría ser uno de los factores responsables del daño oxidativo observado en el tracto respiratorio y en otros tejidos de sujetos fumadores (AU)

Algunas consideraciones sobre el tabaco de liar / Some Thoughts on Hand-Rolled Cigarette

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Establecimiento de valores máximos admisibles en suelo para la protección de la salud con el Modelo Lur / Setting maximum soil levels for health protection with the Lur model

Objetivos: La contaminación ambiental puede ser origen de problemas de salud y, actualmente, es vivida por las poblaciones como una amenaza. Al establecer concentraciones máximas admisibles de contaminantes ambientales, debe garantizarse la protección de la salud pública y la creación de ambientes saludables. En la Comunidad Autónoma del País Vasco (CAPV) se han derivado valores máximos admisibles de contaminantes en suelo siguiendo el modelo denominado LUR, basado en la evaluación de riesgos. Estos valores representan niveles de contaminante en el suelo que no suponen un riesgo inaceptable para la población humana. Métodos: Los valores máximos admisibles de contaminantes en suelo se han derivado a partir de la definición de qué es un riesgo admisible y de la combinación de la información relativa a la valoración de la toxicidad del compuesto y a la exposición esperada de las personas según el uso que se haga del suelo. Se han considerado 5 usos o escenarios de exposición: área de juego infantil, residencial con huerta, residencial, parque público e industrial/comercial. Para el cálculo de la exposición estándar se han tenido en cuenta, como rutas de exposición, la ingestión de suelo, el consumo de hortalizas de producción propia, la inhalación de partículas y de compuestos volátiles, y la absorción por vía dérmica. Se han considerado menos robustos los valores máximos admisibles en cuyo cálculo tienen un peso importante la inhalación y la vía dérmica, debido a que el cálculo de la exposición por estas rutas tiene un nivel de incertidumbre mayor. Resultados y conclusiones: Se presentan los resultados de la aplicación de esta metodología en dos casos ilustrativos: el cadmio como contaminante inorgánico con efectos distintos al cáncer, y el del benzo(a)pireno como contaminante orgánico con acción cancerígena. Se discuten las limitaciones de la metodología empleada (AU)

Síndrome de las uñas amarillas. Aportación de dos casos y revisión de la literatura / Yellow nail syndrome: contribution of two cases and literature review

El síndrome de las uñas amarillas (SUA) es un cuadro clínico del que se han descrito alrededor de 130 casos en la literatura. La triada clásica la componen pigmentación amarillenta de las uñas, linfedema y derrame pleural, si bien se considera suficiente para la realización del diagnóstico la presencia de las uñas amarillas y otra de las manifestaciones del síndrome. Presentamos dos casos de SUA y revisamos la literatura. Caso 1: Mujer de 14 años que presenta uñas amarillas en pies y manos desde el nacimiento excepto en dedos meñiques. Ingresa para estudio de linfedema en extremidad inferior derecha que llega hasta rodilla. En los exámenes complementarios realizados no se han encontrado hallazgos de interés salvo enfisema del lóbulo superior izquierdo pulmonar. Durante el año de seguimiento ha recibido tratamiento con 5-6 benzopireno a dosis de 3'5 ml/8h por via oral que ha conseguido estabilizar el linfedema y ha aclarado la coloración de las uñas. Caso 2: Varón de 66 años no fumador y sin antecedentes de interés que ingresa por infección respiratoria de vías bajas. En la exploración se apreciaba una alteración trófica de las uñas, junto a coloración pardo-amarillenta que el paciente refería desde hacía tres años. En los últimos nueve meses el paciente notó la aparición de un linfedema progresivo en extremidades inferiores (AU)