El pH medido en el condensado de aire exhalado se correlaciona con cambios en los marcadores inflamatorios en los pacientes con EPOC / Ph measured in exhaled air condensate correlates with changes in inflammatory markers in COPD patients

Introducción: La inflamación juega un papel fundamental en el desarrollo y progresión de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El carácter invasivo de las técnicas clásicas de estudio, biopsia, cepillado y lavado broncoalveolar dificulta su aplicación. Sin embargo, la medición del pH en el condensado de aire exhalado (CAE) podría ser una forma fácil para determinar el grado de inflamación y cambios en el estrés oxidativo en los pacientes con EPOC.Objetivos: La finalidad de nuestro estudio es determinar si la medición del pH del CAE en pacientes con EPOC estable puede proporcionar información sobre la presencia de un proceso inflamatorio tanto en plasma como en el condensado de los pacientes diagnosticados de EPOC en fase estable.Sujetos y Métodos: Se seleccionó un grupo formado por fumadores sin EPOC (n = 15) y otro grupo de pacientes diagnosticados de EPOC en situación estable (n = 39). Los pacientes fueron diagnosticados y clasificados de EPOC de acuerdo con la guía Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). Se realizó un examen físico, pruebas de función respiratorias, análisis de sangre [IL-8, LTB4, 8-ISO) y recogida del condensado de aire exhalado (se midió el pH, IL-8, LTB4, 8-ISO).Resultados: El pH se correlaciona significativamente con la IL-8 en suero (r: - 0,43; p: 0,001), el 8-ISO en condensado (r: 0,63; p: 0,000), volumen residual (r: - 0,29; p: 0,035) y el índice paquete año (r: - 0,46 p: 0,000). No encontramos en la muestra analizada que el pH en el condensado se correlacione con el resto de marcadores inflamatorios en sangre y estrésoxidativo tanto en suero como en el condensado de aire exhalado. Tampoco se correlaciona con el FEV1, FVC,TLC y DLCO%, escala de disnea (MRC) ni con la edad.Conclusiones: En la muestra analizada encontramos que aquellas personas con niveles más elevados de IL-8 en plasma y mayor consumo de tabaco presentan una mayor acidez en el condensado de aire exhalado. Sin embargo, encontramos una gran dispersión de los resultados y problemas de reproducibilidad de los mismos. Es por ello que han de realizarse más estudios para confirmar nuestros hallazgos

Introduction: Inflammation plays an essential role in the development and progression of chronic obstructionpulmonary disease (COPD). The invasive character of the classical techniques of the study, biopsy, brush and bronchoalveolar lavage, makes it difficult to apply. However, measurement of pH in the exhaled air condensate (EAC) could be an easy way to measure the inflammation grade and changes in oxidative stress in patients with COPD. Objectives: Our study aims to determine if the measurement of pH of EAC in COPD patients can provide information on the presence of an inflammatory condition both in plasma and in the condensate of patients diagnosed of COPD in stable phase.Subjects and Methods: A group made up of smokers without COPD (n = 15) and another group of patients diagnosed ofCOPD in stable condition (n = 39) were selected. The patients were diagnosed and classified of COPD in agreement with the Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD) criteria. A physical examination, respiratory function tests, blood analysis [IL-8, LTB4, 8-ISO) were obtained and collected from condensed exhaled air (pH, IL-8, LTB4, 8-ISO were measured).Results: The pH was significantly correlated with serum IL-8 (r: - 0.43; p: 0.001), 8-ISO in condensed (r: 0.63; p: 0.000), residual volume (r: - 0.29; p: 0.035) and the pack year index (r: -0.46 p: 0.000). In the sample analyzed, we did not find that the pH in the condensate was correlated with the remaining inflammatory markers in blood and oxidative stress both in serumand exhaled air condensate pH. It was not correlated with the FEV1, FVC, TLC and DLCO%, dyspnea scale (MRC) nor age.Conclusions: In our sample, we found that those persons with higher levels of IL-8 in plasma and greater tobaccoconsumption had greater acidity in the exhaled air condensate. However, we found much range of the results and reproducibility problems. Thus, more studies need to be made to confirm our findings (AU)

Inflamación pulmonar y sistémica en 2 fenotipos de EPOC / Systemic and lung inflammation in 2 phenotypes of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Objetivo: Investigar si los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con un mismo grado de limitación ventilatoria, pero diferente fenotipo clínico, presentan diferencias en el grado de respuesta inflamatoria pulmonar y/o sistémica. Pacientes y métodos: Se estudió a 15 varones fumadores sin EPOC (grupo control) y a 39 varones con EPOC en situación clínica estable. Usando la relación factor de transferencia de monóxido de carbono/volumen alveolar (TLCO/VA%), se dividió a los pacientes con EPOC en 2 grupos: a) EPOC de predominio enfisema (EPOC-A; n = 15), y b) EPOC de predominio bronquitis crónica (EPOC-B; n = 24). La correcta clasificación de los pacientes se confirmó analizando aspectos clínicos y técnicas de imagen. Resultados: Las concentraciones medias ± DE de interleucina-8 (IL-8) y de 8-isoprostano en el condensado de aire exhalado (CAE) fueron significativamente menores (p < 0,05 para la IL-8 y p < 0,01 para el 8-isoprostano) en los pacientes con predominio enfisematoso (IL-8: 0,34 ± 0,70 pg/ml; 8-isoprostano: 0,07 ± 0,26 pg/ml) que en los pacientes con bronquitis crónica (IL-8: 2,32 ± 3,10 pg/ml; 8-isoprostano: 1,77 ± 2,98 pg/ml) o que en los controles (IL-8: 3,14 ± 4,59 pg/ml; 8-isoprostano: 1,92 ± 2,84 pg/ml). Los valores de IL-8, leucotrieno B4 y 8-isoprostano en el CAE se relacionaron significativamente con los valores de TLCO/VA% (r = 0,30, p < 0,05; r = 0,29, p ≤ 0,05, y r = 0,46; p < 0,01, respectivamente), pero no con el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Existió una relación negativa entre los valores de IL-8 (r = -­0,31; p < 0,05) y 8-isoprostano (r = ­-0,51; p < 0,001) en suero y CAE. Sin embargo, esta correlación no fue significativa para el leucotrieno B4. No se observaron diferencias significativas entre fumadores activos y ex fumadores para IL-8, leucotrieno B4 y 8-isoprostano en suero y CAE. Conclusiones: Los resultados de este estudio indican que en pacientes con EPOC la presencia de un fenotipo enfisematoso se acompaña de una menor respuesta inflamatoria y menor estrés oxidativo en el pulmón

Objective: To study whether patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) at the same level of flow limitation but with different clinical phenotypes present different degrees of systemic and/or pulmonary inflammation. Patients and methods: We studied 15 male smokers without COPD (control group) and 39 males with COPD in stable clinical condition. The COPD patients were assigned to 2 groups based on the ratio of carbon monoxide diffusing capacity (DLCO) to alveolar volume (DLCO/VA) expressed as a percentage as follows: a) mainly emphysema (n=15) and b) mainly chronic bronchitis (n=24). Classification was determined by comparing both clinical features and diagnostic images. Results: Mean (SD) concentrations of interleukin 8 (IL-8) and 8-isoprostane in exhaled breath condensate (EBC) were significantly lower in patients with mainly emphysema (IL-8, 0.34 [0.70] pg/mL; 8-isoprostane, 0.07 [0.26] pg/mL) than in patients with chronic bronchitis (IL-8, 2.32 [3.10] pg/mL; 8-isoprostane, 1.77 [2.98] pg/mL) or in the controls (IL-8, 3.14 [4.59] pg/mL; 8-isoprostane, 1.92 [2.84] pg/mL); P<.05 for IL-8 comparisons and P<.01 for 8-isoprostane. IL-8, leukotriene B4, and 8-isoprostano in EBC correlated significantly with DLCO/VA (% of predicted) (r=0.30, P<.05; r=0.29, P≤.05; and r=0.46, P<.01, respectively) but not with forced expiratory volume in 1 second. There was a negative correlation between EBC and serum levels of both IL-8 (r=-­0.31; P<.05) and 8-isoprostane (r=-­0.51; P<.001). The correlation between leukotriene B4 concentrations in EBC and serum was not significant, however. No significant differences were found between smokers' and ex-smokers' serum levels of IL-8, leukotriene B4, 8-isoprostane in serum or EBC. Conclusions: The results indicate that COPD patients with an emphysematous phenotype have a less intense inflammatory response and less oxidative stress in the lung

Efecto de tobramicina más diclofenaco tópico sobre el ácido araquidónico en la uveítis inducida por endotoxina / Effect of tobramycin with topical diclofenac on the arachidonic acid in endotoxin-induced uveitis

Objetivo: Estudiar si la asociación de tobramicina al diclofenaco sódico modifica el efecto de este fármaco sobre el metabolismo del ácido araquidónico en la uveítis experimental. Material y método: Desarrollamos la uveítis experimental en el ojo derecho del animal de experimentación mediante la administración intravítrea de 10 ng de lipopolisacárido A de Salmonella typhimurium disueltos en 5 µl de suero salino. Hemos utilizado 48 animales (4 grupos de 12); al grupo control (G-I) se le inyectó en vítreo 5 µl de suero salino; al grupo de endotoxina (ET) (G-II) se le inyectó 5 µl de solución de ET; a los grupos III y IV se les inyectó la ET y se les aplicó diclofenaco sódico (0,1 per cent) (al grupo III) y diclofenaco sódico (0,1 per cent) asociado a tobramicina (0,3 per cent) (al grupo IV) dos horas antes de la endotoxina y cada 2 horas hasta las 24 horas, determinándose la concentración de prostaglandina E2 y leucotrieno B4 en humor acuoso, obtenido por paracentesis de la cámara anterior. Resultados: Observamos cómo, en los dos grupos de tratamiento se reduce la concentración de prostaglandina E2 respecto al grupo de endotoxina (p0,01). En ambos grupos de tratamiento hay un ligero incremento de la concentración de leucotrieno B4, sin que existan diferencias significativas respecto al grupo de endotoxina (p>0,01). No existen diferencias entre los dos grupos de tratamiento (p>0,01). Conclusión: La asociación de tobramicina no modifica la acción del diclofenaco sódico en el metabolismo del ácido araquidónico en la uveítis anterior experimental (AU)