Swimming training potentiates the recovery of femoral neck strength in young diabetic rats under insulin therapy

OBJECTIVE: To test whether swimming training benefits femoral neck strength in young diabetic rats under insulin therapy. METHODS: A total of 60 male Wistar rats (age: 40 days) were divided equally into the following six groups: control sedentary, control exercise, diabetic sedentary, diabetic exercise, diabetic sedentary plus insulin and diabetic exercise plus insulin. Diabetes was induced with a unique intraperitoneal injection (60 mg/kg body weight) of streptozotocin. Seven days after the injection and after 12 hours of fasting, the animals with blood glucose levels ≥300 mg/dL were considered diabetic. Seven days after the induction of diabetes, the animals in the exercise groups were subjected to progressive swimming training (final week: 90 min/day; 5 days/week; 5% load) for eight weeks. The animals in the insulin groups received a daily dose of insulin (2-4 U/day) for the same period. RESULTS: Severe streptozotocin-induced diabetes reduced the structural properties of the femoral neck (trabecular bone volume, trabecular thickness and collagen fiber content). The femoral neck mechanical properties (maximum load and tenacity) were also impaired in the diabetic rats. Insulin therapy partially reversed the damage induced by diabetes on the structural properties of the bone and mitigated the reductions in the mechanical properties of the bone. The combination of therapies further increased the femoral neck trabecular bone volume (∼30%), trabecular thickness (∼24%), collagen type I (∼19%) and type III (∼13%) fiber contents, maximum load (∼25%) and tenacity (∼14%). CONCLUSIONS: Eight weeks of swimming training potentiates the recovery of femoral neck strength in young rats with severe streptozotocin-induced diabetes under insulin therapy.

Treinamento em natação atenua a disfução contrátil de cardiomiócitos de ratos diabéticos / Swimming training attenuates contractile dysfunction in diabetic rat cardiomyocytes / Entrenamiento en natación atenúa la disfunción contráctil de cardiomiocitos de ratones diabéticos

FUNDAMENTO: O diabete experimental promove disfunção contrátil em cardiomiócitos, mas os efeitos do treinamento em natação nesta disfunção não são conhecidos. OBJETIVO: Testar os efeitos de um programa de treino em natação (PTN) sobre a disfunção contrátil de cardiomiócitos de ratos com diabete experimental. MÉTODOS: Ratos Wistar (idade: 30 dias; peso corporal médio: 84,19 g) com diabete induzida por estreptozotocina (60 mg/kg de peso corporal; glicemia > 300 mg/dl) foram alocados em diabéticos sedentários (DS, n = 10) e diabéticos exercitados (DE, n = 13). Animais da mesma idade e peso serviram de controles sedentários (CS, n = 10) e controles exercitados (CE, n = 06). Os animais DE e CE foram submetidos a um PTN (05 dias/semana, 90 min/dia), por 08 semanas. Os miócitos do ventrículo esquerdo (VE) foram isolados e estimulados eletricamente a 3,0 Hz em temperatura ambiente (∼ 25º C). RESULTADOS: O diabete reduziu a função contrátil nos cardiomiócitos dos animais em relação aos controles (i.e., menor amplitude de contração, maior tempo de contração e relaxamento). O PTN atenuou a redução na amplitude de contração (CS, 11 ± 0,2 por cento vs DE, 11,6 ± 0,2 por cento), o tempo para o pico de contração (CS, 319 ± 5,8 ms vs DE, 333 ± 4,8 ms) e o tempo para 50 por cento de relaxamento (CS, 619 ± 22,2 ms vs DE, 698 ± 18,6 ms) dos cardiomiócitos dos animais diabéticos. O diabete reduziu as dimensões dos cardiomiócitos, porém, o PTN minimizou a redução da largura e volume celular, sem alterar o comprimento. CONCLUSÃO: O programa de treino em natação atenuou a disfunção contrátil dos miócitos do VE de ratos com diabete experimental.

BACKGROUND: Experimental diabetes promotes contractile dysfunction in cardiomyocytes, but the effects of swimming in this disorder are not known. OBJECTIVE: To test the effects of a swimming training program (STP) on cardiomyocyte contractile dysfunction in rats with experimental diabetes. METHODS: Wistar rats (age: 30 days; mean body weight: 84.19 g) with diabetes induced by streptozotocin (60 mg/kg body weight; glucose > 300 mg/dl) were divided into sedentary diabetic rats (SD, n = 10) and exercised diabetic rats (ED, n = 13). Animals of same age and weight served as sedentary controls (SC, n = 10) and exercised controls (EC, n = 06). Animals and ED and EC underwent a STP (05 days/week, 90 min/day) for 08 weeks. Left ventricular (LV) myocytes were isolated and electrically stimulated at 3.0 Hz at room temperature (∼ 25º C). RESULTS: Diabetes reduced contractile function in cardiomyocytes of animals compared to controls (i.e., lower amplitude of contraction, longer duration of contraction and relaxation). The STP attenuated the reduced amplitude of contraction (SC, 11 ± 0.2 percent vs ED, 11.6 ± 0.2 percent), time to peak contraction (SC, 319 ± 5.8 ms vs ED, 333 ± 4.8 ms) and time to 50.0 percent of relaxation (SC, 619 ± 22.2 ms vs ED 698 ± 18.6 ms) of cardiomyocytes of diabetic rats. Diabetes reduced the size of cardiomyocytes, however, the STP minimized the reduction of cell volume and width, without changing length. CONCLUSION: The swimming training program attenuated the contractile dysfunction of the LV myocytes of rats with experimental diabetes.

FUNDAMENTO: La diabetes experimental promueve el trastorno contráctil de los cardiomiocitos, pero los efectos del entrenamiento en natación en este trastorno no se conocen. OBJETIVO: Probar los efectos de un programa de capacitación en natación (PTN) sobre el trastorno contráctil de cardiomiocitos de ratas con diabetes experimental. MÉTODOS: Ratas Wistar (edad: 30 días, peso corporal medio: 84,19 g) con diabetes inducida por estreptozotocina (60 mg/kg de peso corporal, glucosa > 300 mg/dl) fueron divididos en diabéticos sedentarios (DS, n = 10) y diabéticos ejercitados (DE, n = 13). Animales de la misma edad y peso sirvieron de controles sedentarios (CS, n = 10) y controles ejercitados (CE, n = 06). Los animales DE y CE se sometieron a un PTN (05 días/semana, 90 min/día), por 08 semanas. Los miocitos del ventrículo izquierdo (VI) fueron aislados y estimulados eléctricamente a 3,0 Hz en temperatura ambiente (~ 25º C). RESULTADOS: La diabetes disminuyó la función contráctil de los cardiomiocitos de los animales en comparación con los controles (es decir, menor amplitud de la contracción, la duración de la contracción y relajación). El PTN atenuó la reducción de la amplitud de la contracción (CS, 11 ± 0,2 por ciento frente a la DE, 11,6 ± 0,2 por ciento), el tiempo para la contracción máxima (CS, 319 ± 5,8 ms vs DE, 333 ± 4,8 ms) y el tiempo para el 50 por ciento de relajación (CS, 619 ± 22,2 ms vs DE, 698 ± 18,6 ms) de los cardiomiocitos de los animales diabéticos. La diabetes redujo las dimensiones de los cardiomiocitos, sin embargo, el PTN minimizó la reducción de la anchura y volumen celular, sin cambiar la longitud. CONCLUSIÓN: El programa de entrenamiento de natación atenuó la disfunción contráctil de los miocitos del VI de las ratas con diabetes experimental.

Suplementação com alta dosagem de cafeína não afeta resistência à fratura óssea em ratas submetidas a treinamento de saltos verticais / Supplementation with high dosage of caffeine do not affect bone breaking force in female rats submitted to a vertical jump training / Suplementación con alta cantidad de cafeína no afecta la resistencia sobre la fractura ósea en ratas sometidas al entrenamiento de saltos verticales

OBJETIVO: testar os efeitos de altas doses de cafeína na resistência óssea à fratura em ratas jovens submetidas a treinamento de saltos verticais. MÉTODOS: ratas jovens foram alocadas em 4 grupos (Fatorial 2 x 2, Cafeína e Exercício). Grupos Cafeína receberam 3 doses (10 mg/100 g m.c.)/semana. Grupos Exercício realizaram treino de saltos verticais na água, 5 sessões/semana, por 6 semanas. Avaliou-se o cálcio urinário, diâmetro, massa e resistência à fratura do fêmur. RESULTADOS: cafeína e exercício aumentaram a excreção de cálcio. Cafeína reduziu a massa femoral, mas não afetou sua resistência à fratura. Exercício aumentou o diâmetro e a resistência femoral à fratura. CONCLUSÃO: cafeína não prejudica a resistência óssea em ratas jovens enquanto saltos verticais fortalecem os ossos.

OBJECTIVE: to test the effects of high dosage of caffeine on the bone breaking force of young female rats submitted to vertical jumping training. METHODS: young female rats were divided into 4 groups (2 x 2 factorial, Caffeine and Exercise). Caffeine groups ingested 3 doses of caffeine (10 mg/100 g bw) weekly. Exercise groups performed vertical jumps in water, 5 days/week, for 6 weeks. Urinary calcium, femur's diameter, mass and breaking force were assessed. RESULTS: caffeine and exercise increased the loss of calcium. Caffeine increased diameter and reduced femur mass, but did not affect its breaking force. Exercise increased bone's diameter and bone breaking force. CONCLUSION: caffeine does not impair bone breaking force in young female rats while vertical jumping enhances bone strength.

OBJETIVO: testar los efectos de la suplementación con alta cantidad de cafeína sobre la resistencia ósea a la fractura en ratas jóvenes sometidas al entrenamiento de saltos verticales. MÉTODOS: ratas jóvenes fueron puestas en 4 grupos (Factorial 2 x 2, Cafeína e Ejercicio). Los grupos cafeína recibieron 3 dosis (10 mg/100 g p.c.) a la semana. Los grupos ejercicio realizaron saltos verticales dentro de la agua, 5 días/semana, durante 6 semanas. Se evaluaron el calcio urinario, el diámetro, masa y resistencia a la fractura del fémur. RESULTADOS: cafeína e ejercicio aumentaron la pérdida de calcio. Cafeína aumentó el diámetro además de disminuir la masa ósea, pero no afectó la resistencia ósea. Ejercicio aumentó el diámetro y la resistencia ósea. CONCLUSIÓN: cafeína no perjudica la resistencia ósea en ratas jóvenes pero saltos verticales fortalecen los huesos.

Atividade física e diabetes: uma revisão dos efeitos do exercício na cardiomiopatia diabética / Physical activity and diabetes: a review about the effects of exercise on diabetic cardiomyopathy

Enquanto a cardiomiopatia diabética promove disfunção cardíaca, a atividade física regular pode melhorar a contratilidade do miocárdio. O objetivo dessa revisão foi discutir os efeitos do treinamento físico sobre a cardiomiopatia diabética. A hiperglicemia crônica resultante do diabetes mellitus, tanto em humanos quanto em modelos experimentais, causa sérios danos ao organismo, dentre eles, a cardiomiopatia. Esta patologia caracteriza-se por acúmulo de colágeno na musculatura cardíaca, distúrbios nos mecanismos reguladores da homeostasia de cálcio, redução da sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio e redução da contratilidade e da distensibilidade do miocárdio. A prática de atividade física tem sido recomendada em adição ao tratamento farmacológico com insulina e hipoglicemiantes e a modificações na dieta. O treinamento físico aumenta o metabolismo de glicose e ácidos graxos no músculo cardíaco, além de promover adaptações mecânicas e morfofisiológicas em nível celular e molecular. Tais adaptações resultam em melhora da função cardíaca, assim como da tolerância ao exercício em indivíduos diabéticos. Todavia, mais estudos são necessários para desvendar os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pelos efeitos dos diferentes tipos de exercício sobre a cardiomiopatia diabética.

While diabetic cardiomyopathy promotes cardiac dysfunction, regular physical activity improves the contractility of cardiac muscle. The aim of this review was to discuss the effects of physical training on diabetic cardiomyopathy. Chronic hyperglycemia inherent to diabetes mellitus in humans and in animal models causes serious damages to the organism, such as cardiomyotaphy. This pathology is characterized by collagen accumulation in cardiac muscle, disturbance in the regulation of calcium homeostasis, reduction in myofilament sensitivity to calcium and impairment of myocardium contractility and compliance. Physical activity has been recommended in addition to pharmacological treatments using insulin and oral medicines and controlled diet. Physical training increases glucose and fat acid metabolism in the myocardium and promotes mechanical, physiological and morphological adaptations at cellular and molecular levels. Such adaptations result in improved cardiac function as well as exercise tolerance in diabetic people. Nevertheless, studies are needed to better understand the cellular and molecular mechanisms underlying the effects of different types of exercise upon diabetic cardiomiopathy.