Protective effects of melatonin on spinal cord injury / Efectos protectores de la melatonina en lesión de la médula espinal

Spinal cord injury causes neuron nerve fiber loss. The aim of this study was to investigate the neuroprotective, inflammatory and angiogenetic effects of melatonin on rat spinal cord injury (SCI). For spinal cord injury, a standard weight reduction method was used that caused moderate severity of injury (100 g / cm force) at T10 Melatonin (10 mg/kg intraperitoneally ) was administered for 10 days after trauma. Each group consisted of 10 animals. of these, six were used for biochemical and four were used for the evaluation of histological analysis. Spinal cord samples were taken for histological examination or determination of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels, myeloperoxidase (MPO) activity. Spinal cord injury and melatonin treated group were compared. Melatonin administration in spinal cord injury increased the activity of glial cells in the radial and funicular cells and ependymal cells and increased the activity of glial cells and also showed a positive effect on inflammation and vascular endothelial cells in synaptic connections in the nerve fibers undergoing spinal injury endothelial degeneration It is thought that it can regulate the degenerative effect which is caused by both the inflammatory effect and the angiogenic effect which will have a positive effect on the neural connection.

La lesión de la médula espinal (SCI) provoca daño en la fibra nerviosa, que puede conducir a alteraciones motoras y sensitivas, incluso la muerte. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos neuroprotectores, proinflamatorios y proangiogénicos de la melatonina en un modelo de SCI inducida en rata. Para tal efecto se utilizaron dos grupos: Grupo 1 (n:10) se le indujo una SCI, mediante el método de reducción de peso estándar (100 g/cm fuerza), provocando una lesión de severidad moderada. Grupo 2 (n:10) inducción SCI más aplicación de T10 Melatonina (10 mg / kg v.i.) durante 10 días después del trauma. Muestras de seis animales de cada grupo fueron usados para análisis bioquímicos y los otros cuatro para la evaluación histológica. Se tomaron muestras de médula espinal para el examen histológico y para la determinación de niveles de malondialdehído (MDA) y glutatión (GSH), actividad mieloperoxidasa (MPO) y se comparó la lesión de la médula espinal y el grupo tratado con melatonina. La administración de melatonina en la lesión de la médula espinal aumentó la actividad de las células gliales en las células radiales, funiculares y ependimocitos. Ademas mostró un efecto positivo sobre la inflamación y angiogénesis en las conexiones sinápticas en las fibras nerviosas sometidas a lesión espinal. Pudiendo este participar en la regulación del efecto degenerativo causado, principalmente, por acción de angiogénesis e inflamación local.

Neuroprotective effects of Ganoderma lucidum on spinal cord injury / Efectos neuroprotectores de Ganoderma lucidum en la lesión de la médula espinal 1

SUMMARY: Traumatic injury to the spinal cord results in the delayed dysfunction and neuronal death. Impaired mitochondrial function, generation of reactive oxygen species (ROS), and lipid peroxidation occur soon after traumatic spinal cord injury (SCI), while the activation of compensatory molecules that neutralize ROS occurs at later time points. The aim of the current study was to investigate the putative neuroprotective effect of Ganoderma lucidum in a rat model of SCI. In order to induce SCI, a standard weight-drop method that induced a moderately severe injury (100 g/cm force) at T10, was used. Injured animals were given either 20 mL/kg Ganoderma lucidum or saline 30 min post injury per day by gastric gavage. At seven days postinjury, rats were decapitated. Spinal cord samples were taken for histological examination or determination of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels, myeloperoxidase (MPO) activity. SCI caused a significant decrease in spinal cord GSH content, which was accompanied with significant increases in MDA levels, MPO activity. On the other hand, Ganoderma lucidum treatment reversed all these biochemical parameters as well as SCI-induced histopathological alterations. Furthermore, impairment of the neurological functions due to SCI was improved by meloxicam treatment. The present study suggests that Ganoderma Lucidum, reduces SCI-induced oxidative stress and exerts neuroprotection by inhibiting lipid peroxidation, GSH depletion.

RESUMEN: La lesión traumática de la médula espinal provoca disfunción retrasada y muerte neuronal. La función mitocondrial deteriorada, la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la peroxidación lipídica ocurren poco después de una lesión traumática de la médula espinal (LTE), mientras que la activación de moléculas compensatorias que neutralizan ERO ocurre posteriormente. El objetivo del presente estudio fue investigar el efecto neuroprotector de Ganoderma lucidum en un modelo de LTE en ratas. Con el fin de inducir LTE, se utilizó un método estándar de pérdida de peso que indujo una lesión moderadamente grave (100 g / cm de fuerza) a T10. A los animales lesionados se les administró 20 ml / kg de Ganoderma lucidum o solución salina, por sonda gástrica, 30 minutos después de la lesión. A los siete días después de la lesión, las ratas fueron eutanasiadas por decapitación. Se tomaron muestras de médula espinal para el examen histológico y para la determinación de los niveles de malondialdehído (MDA) y glutatión (GSH), y la actividad de mieloperoxidasa (MPO). LTE causó una disminución significativa en el contenido de GSH de la médula espinal, además de aumentos significativos en los niveles de MDA y la actividad de MPO. Por otro lado, el tratamiento con Ganoderma lucidum invirtió todos estos parámetros bioquímicos así como las alteraciones histopatológicas inducidas por LTE. El deterioro de las funciones neurológicas debidas a LTE mejoró con el tratamiento con meloxicam. El presente estudio sugiere que Ganoderma lucidum, reduce el estrés oxidativo inducido por LTE y ejerce la neuroprotección mediante la inhibición de la peroxidación de los lípidos y agotamiento del GSH.