Paraplejía aguda y trombosis segmentaria de aorta infrarrenal / Acute paraplegia, and segmental thrombosis of the infrarenal aorta

Introducción. La oclusión aórtica aguda es un evento raro asociado a elevadas cifras de morbimortalidad. Lalesión neurológica directa con paraplejía aguda es muy poco frecuente. Caso clínico. Varón de 72 años de edad, hipertensoe hipercolesterolémico, sufrió dolor súbito de extremidades inferiores y paraplejía completa a la altura de L2. Unatomografía computarizada mostró trombosis segmentaria corta de la aorta infrarrenal, a la altura de L3, donde se situabauna placa calcificada posterior. Realizamos una trombectomía aórtica transfemoral y una angioplastia transluminalde la estenosis aórtica con balón 10 × 40 mm. El paciente recuperó pulsos distales normales y revascularización completade ambas extremidades inferiores (tiempo evento-reperfusión: 8 horas). A pesar del tratamiento intensivo, el pacientedesarrolló un síndrome de reperfusión grave, fracaso multiorgánico, y falleció 48 horas después de la intervención. Laautopsia reveló una placa ateromatosa calcificada y fisurada en la aorta infrarrenal e infarto no hemorrágico de la médulaespinal lumbar. Conclusión. Describimos un caso poco habitual de paraplejía aguda secundaria a una trombosissegmentaria corta de la aorta infrarrenal, que tratamos mediante técnicas endovasculares y discutimos los pocos casossimilares publicados anteriormente

Introduction. Acute aortic occlusion is a rare event associated with high morbidity and mortality rates.Direct neurological lesion with acute paraplegia is very uncommon. Case report. A 72-year-old hypertensive andhypercholesterolemic man suffered sudden lower limb pain and complete paraplegia at L2 level. An abdominal CT scanshowed a short thrombosis of the infrarenal aorta, at the level of L3, where a posterior calcified plaque was located. Weperformed a transfemoral aortic thrombectomy and a PTA of the aortic stenosis with a 10 × 40 mm balloon. The patientrecovered normal distal pulses and complete revascularization of both lower limbs (time event-reperfusion: 8 hours).Despite intensive treatment, the patient developed a severe reperfusion syndrome, multiorgan failure, and he died 48hours after the procedure. The autopsy revealed a fisured and calcified atheromatous plaque in the infrarenal aorta anda non-hemorrhagic infarction of the lumbar spinal cord. Conclusion. We report an unusual case of acute paraplegiasecondary to a short infrarenal aortic thrombosis, treated with an innovative endovascular approach, and we discuss thefew previously published cases

Complicaciones neurológicas de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana / Neurological complications of the human immunodeficiency virus (HIV) infection

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) entra en su tercera década, afectando a más de 40 millones de personas en el planeta, con una incidencia extraordinaria en el mundo subdesarollado, particularmente en el continente africano, donde hay más de 25 millones de afectados, más de 3 millones de nuevas infecciones anuales, y cuya esperanza de vida se encuentra en 47 años. Aunque la vacuna queda aún lejos, la introducción de la terapia antirretroviral combinada a mediados de la década de 1990 supuso un importante avance que contribuyó a cronificar una infección que previamente tenía una elevadísima tasa de mortalidad a corto plazo. Las complicaciones neurológicas de esta infección son enormemente variadas, afectan a cualquier localización del neuroeje y pueden aparecer en cualquier estadio de la infección; no es infrecuente que coexista más de una complicación neurológica. Tales complicaciones pueden ser consecuencia de la propia infección (primarias) o relacionadas con la depresión inmunitaria que la acompaña (secundarias). Entre las primeras destacan la demencia asociada al VIH y la polineuropatía periférica. Entre las segundas, son frecuentes las infecciones oportunistas virales y fúngicas y el linfoma del sistema nervioso. En los últimos años se han desarrollado diferentes pruebas que ayudan a establecer el diagnóstico de estas entidades, un paso necesario para instaurar las terapias adecuadas. El estado inmunitario del paciente, reflejado por el recuento periférico de linfocitos CD4 y por la carga viral sérica, nos ayudan a establecer las causas más probables de los problemas neurológicos que aparecen en el contexto de esta infección. Revisaremos brevemente en este trabajo las características más notables de cada uno de ellos

Human immunodeficiency virus infection (HIV) is entering into its third decade affecting more than 40 million persons on the plane, with an extraordinary incidence in the underdeveloped world, especially in the African continen where more than 25 million are affected, with more than 3 million new yearly infections and where the life expectancy is at 47 years. Although the vaccination is still far away, the introduction of combined antiretroviral therapy in the middle of the 90's was an important advance that contributed to converting an infection that previously had a very high rate of short-term mortality into a chronic disease. The neurological complications of this infection vary enormously. They affect any location of the neuroaxis and can appear at any stage of infection. It is not rare that more than one neurological complication exists. Such complications may be a consequence of the infection itself (primary) or related with immune depression accompanying it (secondary). Among the former, dementia associated to HIV and peripheral polyneuropathy stant out. Among the latter, opportunistic viral and fungal infections and lymphoma of the nervous systems stand out. In recent years different tests that help to establish the diagnoses of these entities have been developed, a necessary step to initiate adequate therapies. The immune state of the patient, reflected by the peripheral count of CD4 lymphocytes and serum viral load, helps us to establish the most likely causes of the neurological problems that appear in the context of this infection. We briefly review the most outstanding characteristics of each one of them in this work

[Neurological complications of the human immunodeficiency virus (HIV) infection]. / Complicaciones neurológicas de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.

Human immunodeficiency virus infection (HIV) is entering into its third decade affecting more than 40 million persons on the plane, with an extraordinary incidence in the underdeveloped world, especially in the African continent where more than 25 million are affected, with more than 3 million new yearly infections and where the life expectancy is at 47 years. Although the vaccination is still far away, the introduction of combined antiretroviral therapy in the middle of the 90's was an important advance that contributed to converting an infection that previously had a very high rate of short-term mortality into a chronic disease. The neurological complications of this infection vary enormously. They affect any location of the neuroaxis and can appear at any stage of infection. It is not rare that more than one neurological complication exists. Such complications may be a consequence of the infection itself (primary) or related with immune depression accompanying it (secondary). Among the former, dementia associated to HIV and peripheral polyneuropathy stand out. Among the latter, opportunistic viral and fungal infections and lymphoma of the nervous systems stand out. In recent years different tests that help to establish the diagnoses of these entities have been developed, a necessary step to initiate adequate therapies. The immune state of the patient, reflected by the peripheral count of CD4 lymphocytes and serum viral load, helps us to establish the most likely causes of the neurological problems that appear in the context of this infection. We briefly review the most outstanding characteristics of each one of them in this work.

[Pharmacological treatment of Korsakoff's psychosis: a review of the literature and experience in two cases]. / Tratamiento farmacológico de la psicosis de Korsakoff: revisión de la bibliografía y experiencia en dos casos.

INTRODUCTION: Korsakoff s psychosis (KP) is a relatively frequent pathological condition in our community that has been infradiagnosed. The most common cause is chronic alcohol consumption, although it can be brought about by other aetiologies accompanied by vitamin deficiencies. The lack of thiamine entails an alteration in the synthesis of neurotransmitters, which provides the neurochemical foundation for the specific cognitive impairment that defines the syndrome. AIMS: To evaluate the application of pharmacological treatments, in accordance with the neurochemical disorders described in the literature, and report our experience in two cases treated with anticholinesterases. CASE REPORTS: 1) Female aged 47, with a history of addiction to alcohol. Following Wernicke s encephalopathy, which improved with parenteral thiamine, she presented a memory disorder compatible with KP. After two months treatment with donepezil, a cognitive improvement was observed in the neuropsychological tests. 2) Male aged 77, who presented KP a month after being diagnosed and treated for a post encephalitic vasculitis caused be varicella zoster virus. His cognitive and functional condition improved after 3 months treatment with donepezil. DISCUSSION AND CONCLUSIONS: There are not enough studies in the literature with representative samples that consider the effects of thiamine or of other forms of treatment on cognitive impairment in KP. Noradrenaline, serotonin, glutamate and acetylcholine have been proposed in the pathogeny of the syndrome. Based on experiences gained in cholinergic disorders, two cases responded to treatment with donepezil. Effective treatment must be based on a combination of aetiological and pharmacological treatment, and cognitive rehabilitation.

Tratamiento farmacológico de la psicosis de Korsakoff:revisión de la bibliografía y experiencia en dos casos / Pharmacological treatment of korsakoff's psychosis: a review of the literature and experience in two cases

Introducción. La psicosis de Korsakoff (PK) constituye una patología relativamente frecuente en nuestro medio y se ha infradiagnosticado. La causa más habitual es el consumo crónico de alcohol; pueden producirla otras etiologías que cursen con déficit vitamínicos. La carencia de tiamina conlleva una alteración en la síntesis de neurotransmisores, que constituye la base neuroquímica de los específicos déficit cognitivos que definen el síndrome. Objetivo. Evaluar la aplicación de tratamientos farmacológicos, según los trastornos neuroquímicos descritos en la literatura, y exponer nuestra experiencia en dos casos tratados con anticolinesterásicos. Casos clínicos. 1) Mujer de 47 años, con antecedentes de adicción al alcohol. Tras cuadro de encefalopatía de Wernicke, que mejora con tiamina parenteral, presenta trastorno de memoria compatible con PK. A los dos meses de tratamiento con donepecilo se observa mejoría cognitiva en los tests neuropsicológicos. 2) Varón de 77 años, que presenta PK al mes de haberse diagnosticado y tratado de una vasculitis postencefalitis por virus varicela zoster. Mejora su estado cognitivo y funcional a los tres meses de tratamiento con donepecilo. Discusión y conclusiones. No existen estudios suficientes en la literatura con muestras representativas de pacientes que valoren los efectos de la tiamina ni de otros tratamientos sobre los defectos cognitivos de la PK. Noradrenalina, serotonina, glutamato y acetilcolina se han postulado en la patogenia del síndrome. Sobre la base de los trastornos colinérgicos, dos casos han experimentado respuesta al tratamiento con donepecilo. La terapéutica se sustenta en la combinación de tratamiento etiológico, farmacológico y rehabilitación cognitiva (AU)

[Neuropsychological changes in epilepsy]. / Alteraciones neuropsicológicas en epilepsia.

OBJECTIVE: The neuropsychological assessment of the epileptic patient is a very important aspect of diagnosis and treatment. It may be used to contribute to localization of the hemisphere involved in the seizures, differentiate situations of anxiety or depression or when planning treatment for rehabilitation. We review the different aspects of neuropsychological changes in patients with epilepsy. DEVELOPMENT: Firstly we review the different tests used in the neuropsychological assessment of epilepsy. Dodrill's neuropsychological battery of tests, in which the patients score less than the controls, is the most commonly used. We then evaluate and study the so-called 'transient cognitive disorder'. We also study memory problems in epilepsy. There may be episodes of seizures with amnesic features ('amnesic epileptic seizures'). Finally, the possibility of neuropsychological dysfunction secondary to antiepileptic drugs should always be considered. CONCLUSIONS: Epileptic patients have lower scores than persons taken as controls for the results of various neuropsychological tests, although there is less difference between the two groups when the patient group is made up of persons with a normal intelligence quotient. Transient cognitive involvement is common in epileptics and may cause underachievement at school or psychological problems. Memory disorders, particularly subjective, are common in epileptics, although neuropsychological tests other than those generally used may be necessary to evaluate this. It is possible that such memory disorders, if occurring as seizures, may be due to amnesic partial crises, which should always be differentiated from the diagnosis of transient global amnesia. Almost all antiepileptic drugs can cause negative neuropsychological effects, especially the benzodiazepines and barbiturates.

Alteraciones neuropsicológicas en epilepsia / Neuropsychological changes in epilepsy

Objetivos. La valoración neuropsicológica del paciente epiléptico constituye un aspecto muy importante para el diagnóstico y tratamiento. Se puede utilizar para contribuir a la localización hemisférica crítica, diferenciar situaciones de ansiedad o depresión o planificar tratamientos de rehabilitación. Se revisan los diversos aspectos relacionados con alteraciones neuropsicológicas en pacientes con epilepsia. Desarrollo. Se revisan en primer lugar los diferentes test utilizados para la evaluación neuropsicológica de la epilepsia, entre ellos la más utilizada es la batería Neuropsicológica de Dodrill, en los cuales los pacientes epilépticos puntúan por debajo de los controles. Se valora y estudia a continuación la denominada afectación cognitiva transitoria. Se estudian los problemas de memoria en epilepsia. Podemos encontrar episodios críticos con manifestaciones amnésicas (`crisis epilépticas amnésicas'). Por último, siempre debe considerase la posibilidad de disfunción neuropsicológica secundaria al tratamiento con fármacos antiepilépticos. Conclusiones. Los pacientes epilépticos obtienen puntuaciones más bajas que los sujetos control en los resultados de los diversos tests neuropsicológicos, aunque las diferencias entre ambos grupos se reducen cuando el grupo de pacientes lo componen sujetos con un cociente intelectual normal. La afectación cognitiva transitoria es frecuente en epilépticos y puede ser causa de fracaso escolar o de problemas psicosociales. Los trastornos de memoria, en especial subjetivos, resultan ser frecuentes en epilépticos, aunque pueden ser necesarios otros tests diferentes a los neuropsicológicos habituales. Es posible que estos trastornos de memoria, si se presentan en forma crítica, puedan deberse a crisis parciales amnésicas que nos plantearan siempre el diagnóstico diferencial con amnesia global transitoria. Prácticamente todos los fármacos antiepilépticos pueden tener efectos neuropsicológicos negativos, en especial las benzodiacepinas y los barbitúricos (AU)

Alteraciones de los campos visualessecundarias al tratamiento con vigabatrina / Alterations in visual fields secondary to treatment with vigabatrin

Introducción. La vigabatrina es un fármaco antiepiléptico eficaz en el tratamiento de las crisis parciales con o sin generalización, que actúa incrementando los niveles del GABA mediante una inhibición irreversible de la enzima GABA-transaminasa. En los últimos años aparecen diversas publicaciones referentes a la aparición de alteraciones de los campos visuales en pacientes en tratamiento con este fármaco. Objetivo. Estudiar la prevalencia y las características de las alteraciones de los campos visuales asociadas al tratamiento con vigabatrina en una consulta de epilepsia de adultos. Pacientes y métodos. Se realizó un estudio oftalmológico consistente en un interrogatorio acerca de síntomas oftalmológicos, estudio de fondo de ojo, campimetría tipo Humphrey, protocolo 30-2, potencial evocado visual y electrorretinograma a un grupo de 10 pacientes en tratamiento crónico con vigabatrina. Resultados. Seis pacientes de 10 (60 por ciento) presentaban alteraciones campimétricas; en dos de los casos (20 por ciento) eran graves. Únicamente los dos pacientes con alteraciones campimétricas graves referían alteraciones visuales en el interrogatorio y consistían esencialmente en golpearse de forma repetida con diversos objetos. En dos pacientes (20 por ciento) encontramos palidez del disco óptico. En dos casos, los que presentaban alteraciones campimétricas graves, encontramos alteraciones del electrorretinograma. Los potenciales evocados visuales eran en todos los casos normales. Conclusiones. La prevalencia de alteraciones de los campos visuales en los pacientes en tratamiento crónico con vigabatrina es muy elevada. Hasta fases avanzadas, no suele producir manifestaciones clínicas oftalmológicas. En un grupo de pacientes, se asocia palidez del nervio óptico. Es muy importante realizar estudios campimétricos seriados para detectar precozmente estas alteraciones (AU)

[Acute symptomatic epilepsies]. / Epilepsias agudas sintomáticas.

OBJECTIVES: To review the differentiating characteristics of symptomatic acute epilepsies, epidemiology, aetiology and controversies over treatment, and describe our experience with symptomatic acute epilepsy in cerebrovascular disorders. DEVELOPMENT AND CONCLUSIONS: The so-called symptomatic acute epilepsies show clearly differentiated characteristics with regard to true epileptic disorders: 1. A clearly identified causal association; 2. Generally tend not to recur; 3. Usually long-term anti-epileptic treatment is not necessary. Therefore the most suitable term for them is symptomatic acute seizures. They make up a large proportion of all newly-diagnosed epilepsies around 40%. The highest incidence occurs during the first year of life (probably because of the high incidence of seizures due to encephalopathies, metabolic disorders and infections) and in elderly patients (especially in relations to cerebrovascular disorders). The commonest causes are: cerebrovascular disorders, head injury, infections of the central nervous system, alcohol and drugs. The risk of subsequent epilepsy is increased in a subgroup of these patients, especially in cases with associated cerebrovascular disorders, head injuries and central nervous system infection. Long-term preventive treatment is rarely indicated in these patients.

Epilepsias agudas sintomáticas / Symptomatic acute epilepsies

Objetivos. Revisar las características diferenciales de las epilepsias agudas sintomáticas, epidemiología, etiología y controversias terapéuticas, y exponer nuestra experiencia con las epilepsias agudas sintomáticas en la patología cerebrovascular. Desarrollo y conclusiones. Las denominadas epilepsias agudas sintomáticas presentan unas características claramente diferenciadoras en lo que respecta a la auténtica enfermedad epiléptica: 1. Una asociación causal claramente identificable; 2. No tienden en general a la recurrencia, y 3. No es necesario, generalmente, un tratamiento antiepiléptico a largo plazo. Por lo tanto, el término más adecuado para denominarlas sería el de crisis agudas sintomáticas. Representan un porcentaje importante de todas las epilepsias de nuevo diagnóstico, alrededor de un 40 por ciento. Su incidencia mayor es en el primer año de vida (probablemente por la alta incidencia de crisis debidas a encefalopatías, alteraciones metabólicas e infecciones) y en pacientes ancianos (en relación sobre todo con la patología cerebrovascular). Las causas más frecuentes son: patología cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central, alcohol y fármacos. El riesgo de epilepsia posterior se encuentra incrementado en un subgrupo de estos pacientes, sobre todo en los casos asociados a patología cerebrovascular, traumatismos craneoencefálicos e infecciones del sistema nervioso central. El tratamiento preventivo a largo plazo muy raramente está indicado en estos pacientes (AU)

[Visual field changes secondary to vigabatrin treatment]. / Alteraciones de los campos visuales secundarias al tratamiento con vigabatrina.

INTRODUCTION: Vigabatrin is an effective antiepileptic drug for treatment of partial crises with or without generalization. It acts by increasing GABA levels by irreversible inhibition of the enzyme GABA-transaminase. In recent years there have been several reports published on the appearance of alterations of the visual fields of patients treated with this drug. OBJECTIVE: To study the prevalence and characteristics of the visual field changes associated with vigabatrin treatment in an adult epilepsy clinic. PATIENTS AND METHODS: Ophthalmological examination, consisting of questions about eye symptoms, study of the fundus oculi, Humphrey-type campimetry, protocol 30-2, visual evoked potentials and electroretinogram were done on a group of 10 patients on long-term vigabatrin treatment. RESULTS: Six of the ten patients (60%) had campimetric alterations, which were serious in two cases (20%). Only the two patients with severe field defects complained of sight changes when questioned and their complaints were mainly of repeatedly bumping into things. In two patients (20%) there was pallor of the optic nerve. In both cases, the patients with severe field defects showed alterations on the electroretinogram. Visual evoked potentials were normal in all cases. CONCLUSIONS: There is a very high prevalence of visual field defects in patients on long-term treatment with vigabatrin. Clinical ophthalmological signs are not usually seen until advanced stages. Pallor of the optic nerve was seen in a group of patients. It is very important that serial campimetric studies are done for early detection of such alterations.