Estado actual y perspectivas futuras en el manejo de la hipertensión intracraneal posterior a traumatismo craneoencefálico: craniectomía descompresiva, hipotermia terapéutica y barbitúricos / Current status and outlook for the management of intracranial hypertension after traumatic brain injury: decompressive craniectomy, therapeutic hypothermia, and barbiturates

Introducción: El aumento de la presión intracraneal se ha asociado a un pronóstico neurológicodesfavorable y a un incremento en la mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Tradicionalmente, las terapias para disminuir la presión intracraneal se administranutilizando un enfoque progresivo, reservando el uso de opciones más agresivas para los casossin respuesta a intervenciones de primer nivel, o de hipertensión intracraneal refractaria. Desarrollo: El valor terapéutico de las intervenciones de rescate para la hipertensión intracraneal, así como el momento adecuado para su uso ha sido debatido constantemente en laliteratura. En esta revisión, discutiremos las principales opciones de tratamiento para la hipertensión intracraneal refractaria posterior a un traumatismo craneoencefálico grave en adultos.Tenemos la intención de llevar a cabo una revisión en profundidad de los ensayos controladosaleatorios más representativos sobre las diferentes intervenciones terapéuticas de rescate,incluyendo la craniectomía descompresiva, hipotermia terapéutica y barbitúricos. Además,discutiremos las perspectivas futuras de estas opciones de tratamiento. Conclusiones: La evidencia parece mostrar que se puede reducir la mortalidad al utilizar estasintervenciones de rescate como terapia de último nivel, sin embargo, este beneficio vieneacompanado de una discapacidad severa. La decisión de realizar o no estas intervencionesdebe ser individualizada y centrada en el paciente. El desarrollo e integración de diferentesvariables fisiológicas a través de monitorización multimodal es de suma importancia para poderproporcionar información pronóstica más sólida a los pacientes que enfrentan este tipo dedecisiones.(AU)

Introduction: Increased intracranial pressure has been associated with poor neurological out-comes and increased mortality in patients with severe traumatic brain injury. Traditionally,intracranial pressure-lowering therapies are administered using an escalating approach, withmore aggressive options reserved for patients showing no response to first-tier interventions,or with refractory intracranial hypertension. Development: The therapeutic value and the appropriate timing for the use of rescue treat-ments for intracranial hypertension have been a subject of constant debate in literature. Inthis review, we discuss the main management options for refractory intracranial hypertensionafter severe traumatic brain injury in adults. We intend to conduct an in-depth revision of themost representative randomised controlled trials on the different rescue treatments, includingdecompressive craniectomy, therapeutic hypothermia, and barbiturates. We also discuss futureperspectives for these management options. Conclusions: The available evidence appears to show that mortality can be reduced whenrescue interventions are used as last-tier therapy; however, this benefit comes at the cost ofsevere disability. The decision of whether to perform these interventions should always bepatient-centred and made on an individual basis. The development and integration of differentphysiological variables through multimodality monitoring is of the utmost importance to providemore robust prognostic information to patients facing these challenging decisions.(AU)

Severe hypokalemia and rebound hyperkalemia during barbiturate coma in patients with severe traumatic brain injury / Hipopotasemia grave e hiperpotasemia de rebote durante el coma terapéutico inducido por barbitúricos en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas

OBJECTIVES: To evaluate the incidence of severe potassium disturbances during barbiturate coma therapy in patients with severe traumatic brain injury (TBI), and the characteristics of these patients. METHODS: The study comprised 37 patients with severe TBI who were treated for barbiturate coma between 2015 and 2017 in level 3 intensive care units of two hospitals. RESULTS: No potassium disturbance occurred in 14 patients. Seventeen patients developed mild-moderate hypokalemia (2.6-3.5 mEq/L), and 6 patients developed severe hypokalemia (< 2.5 mEq/L) following the induction of barbiturate therapy. The incidence of mild-to-severe barbiturate-induced hypokalemia was 62.2% and the rate of severe hypokalemia was 16.2%. The mean potassium supply per day during thiopentone therapy was statistically significantly different between patients with mild-to-moderate hypokalemic and those with severe hypokalemic (p < 0.001). Four of 6 patients with severe hypokalemia developed rebound hyperkalemia exceeding 6mEq/L following the cessation of barbiturate infusion. The nadir potassium concentration was 1.5 mEq/L and the highest value was 6.8 mEq/L. The mean time to reach nadir potassium concentrations was 2.8 days. The mortality rate of the 6 patients was 66.7%. Of the 2 survivors of severe hypokalemia, the Glasgow Outcome Scale (GOS) on discharge and the extended GOS one year after the trauma were 5 and 8 respectively. CONCLUSIONS: Severe hypokalemia refractory to medical treatment and rebound hyperkalemia is a serious adverse effect of thiopentone coma therapy in patients with severe TBI. Excessive and aggressive potassium replacement during the barbiturate-induced hypokalemia period must be avoided. Weaning barbiturate treatment over time may be advantageous in the management of severe serum potassium disturbances

OBJETIVOS: Evaluar la incidencia de alteraciones graves de los niveles de potasio durante el coma terapéutico inducido por barbitúricos en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas (LCT) graves y las características de estos pacientes. MÉTODOS: El estudio incluyó 37 pacientes con LCT grave que habían sido tratados mediante coma terapéutico inducido por barbitúricos entre 2015 y 2017 en unidades de cuidados intensivos de nivel 3 de dos hospitales. RESULTADOS: En 14 pacientes no se observaron alteraciones de los niveles de potasio. Diecisiete pacientes desarrollaron hipopotasemia leve o moderada (2,6-3,5 mEq/l), y 6 pacientes desarrollaron hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) después de la inducción de la terapia con barbitúricos. La incidencia de hipopotasemia de leve a grave inducida por barbitúricos fue del 62,2% y la tasa de hipopotasemia grave fue del 16,2%. El aporte medio de potasio al día durante el tratamiento con tiopentona fue diferente de forma estadísticamente significativa entre los pacientes con hipopotasemia leve o moderada y entre los que tenían hipopotasemia grave (p < 0,001). Cuatro de los 6 pacientes con hipopotasemia grave desarrollaron hiperpotasemia de rebote que superó los 6 mEq/l después de la suspensión de la infusión de barbitúricos. La concentración mínima de potasio fue de 1,5 mEq/l y el valor máximo de potasio fue de 6,8 mEq/l. El tiempo medio hasta alcanzar las concentraciones mínimas de potasio fue de 2,8 días. La tasa de mortalidad de los 6 pacientes fue del 66,7%. En los 2 supervivientes con hipopotasemia grave, los resultados de la Escala de Resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, GOS) en el alta y la GOS extendida un año después del traumatismo fueron 5 y 8, respectivamente

Intoxicación por fenitoína. Reacción cruzada con barbitúricos / Phenytoin intoxication. Cross-reaction with barbiturates

Las intoxicaciones suponen un motivo frecuente de consulta en Pediatría. El cribado toxicológico en orina es una herramienta de diagnóstico rápido y bajo coste, pero debemos tener precaución en su interpretación, ya que existen reacciones cruzadas con otros fármacos de estructura química similar. Se describe el caso clínico de un paciente de 11 años con afectación neurológica y resultados positivos para barbitúricos en orina. La confirmación de niveles elevados de fenitoína en sangre permite confirmar el diagnóstico y la reactividad cruzada de los resultados en orina

Intoxications are a common reason for consultation in Pediatrics. Urine toxicology screening is a rapid and low-cost tool, but these results have to be interpreted with caution due to cross reactions with other drugs with similar chemical structure. We describe the clinical case of a 11 years old patient with neurological involvement and positive results for barbiturates in urine. Confirmation of high levels of phenytoin in blood guaranteed the diagnosis and cross-reaction results in urine

Intoxicación por fenitoína. Reacción cruzada con barbitúricos / Phenytoin intoxication. Cross-reaction with barbiturates

Las intoxicaciones suponen un motivo frecuente de consulta en Pediatría. El cribado toxicológico en orina es una herramienta de diagnóstico rápido y bajo coste, pero debemos tener precaución en su interpretación, ya que existen reacciones cruzadas con otros fármacos de estructura química similar. Se describe el caso clínico de un paciente de 11 años con afectación neurológica y resultados positivos para barbitúricos en orina. La confirmación de niveles elevados de fenitoína en sangre permite confirmar el diagnóstico y la reactividad cruzada de los resultados en orina

Intoxications are a common reason for consultation in Pediatrics. Urine toxicology screening is a rapid and low-cost tool, but these results have to be interpreted with caution due to cross reactions with other drugs with similar chemical structure. We describe the clinical case of a 11 years old patient with neurological involvement and positive results for barbiturates in urine. Confirmation of high levels of phenytoin in blood guaranteed the diagnosis and cross-reaction results in urine

Craniectomía descompresiva secundaria para el manejo de la hipertensión endocraneanal refractaria en el traumatismo craneoencefálico grave. Luces y sombras de los estudios recientes / Secondary decompressive craniectomy for the management of refractory endocraneal hypertension in severe traumatic brain injury. Lights and shadows from recent studies

No disponible

Insomnio y muerte de Marilyn Monroe. Parte II: muerte / No disponible

Objetivo: Evaluar las circunstancias de la muerte de Marilyn Monroe (MM) desde un punto de vista médico, e intentar reconstruir el tratamiento prescrito para su insomnio crónico. Material y métodos: Documentación original de la investigación policial y médico-forense sobre su muerte, recetas de medicamentos y otros documentos de interés, testimonios directos de los testigos principales y valoración de conflictos de intereses. Resultados: MM falleció la noche del sábado 4 de agosto de 1962 a causa de una sobredosis de fármacos hipnóticos. Existió una divergencia entre la investigación policial, que valoró la muerte como accidental, y la forense, que prevaleció, y que la clasificó de "probable suicidio". Este dictamen se apoyó en una "autopsia psicológica", externa a la investigación oficial, llevada a cabo por especialistas en salud mental relacionados profesionalmente con el Dr. Greenson, psiquiatra de MM y fuente principal de esta investigación, la cual ignoró los hallazgos policiales. Parece probable que sus médicos mintieran sobre la hora y circunstancias de la muerte y retrasaran el aviso a la policía, que el cuerpo fuera cambiado de posición durante ese tiempo y que se intentara justificar la presencia de una cantidad de pentobarbital que no figuraba en ninguna parte. El Dr. Engelberg prescribió al menos diez fármacos psicoactivos en los dos últimos meses de vida de MM, aunque después lo negaría. Las conclusiones de la investigación forense parecen contaminadas por un problema de corporativismo médico. El tratamiento prescrito para el insomnio fue inadecuado, incluso para los estándares de la época (AU)

Objective: To evaluate the circumstances of Marilyn Monroe’s death from a medical perspective, and to try to reconstruct the treatment prescribed to her for chronic insomnia. Material and methods. Original documents from the police and forensic investigations on her death, drug prescriptions and other valuable documents, direct accounts from the main witnesses and assessment of conflicts of interest. Results. MM died on the night of August 4, 1962 from an overdose of hypnotic drugs. There was a divergence between the police investigation, which labelled the death as accidental, and the forensic one, which prevailed and described it as a ‘probable suicide’. This opinion relied on a ‘psychological autopsy,’ external to the official investigation, carried out by mental health specialists professionally related to Dr. Greenson, MM’s psychiatrist and the major source for this investigation, which ignored police findings. It seems likely that her doctors lied about the hour and circumstances of her death, and delayed the call to the police, that the position of the body was changed during this time, and that they tried to justify the presence of an unaccounted for quantity of pentobarbital. Dr. Engelberg prescribed al least ten different psychoactive drugs during the last two months of MM’s life, although he would later deny it. The conclusions of the forensic investigation seem contaminated by a problem of medical corporatism. The treatment prescribed for insomnia was inadequate, even for the period standards (AU)

Insomnio y muerte de Marilyn Monroe. Parte I: Insomnio / No disponible

Objetivo: Conocer la historia clínica del insomnio de Marilyn Monroe (MM) y de quiénes, y con qué criterio, cuidaron del mismo. Material y métodos: Empleo de información gráfica (documentos y fotografías) de origen contrastado, testimonios directos de testigos verificables y valoración de conflictos de intereses. Resultados: MM daba importancia al sueño nocturno para presentar un buen aspecto en su trabajo. Desarrolló insomnio durante su ascenso a la fama en el contexto de un problema de pánico escénico y su adicción a barbitúricos pudo iniciarse por la facilidad para obtenerlos. Se interesó por el psicoanálisis como vía de autoconocimiento personal y mejora interpretativa. Sus psiquiatras basaron su tratamiento en el psicoanálisis freudiano y un uso intensivo de fármacos, sobre todo barbitúricos, pero esta estrategia fracasó. La relación médico-paciente con su último psiquiatra, el Dr. Greenson, fue particularmente anómala. En sus últimos meses de vida, MM fue tratada con cerca de una docena de psicofármacos, sobre todo barbitúricos, pero también otros hipnóticos y ocasionalmente anfetaminas. Discusión: Los fármacos complicaron la evolución del insomnio de MM y ejercieron un efecto negativo sobre su salud general y su comportamiento, situación que suelen ignorar los diversos diagnósticos psiquiátricos que se le otorgan. Dada la falta de control médico, la presencia de intereses espurios, y una paciente que creía tener bajo un control razonable su consumo de fármacos, la aparición de una complicación grave sólo era cuestión de tiempo(AU)

Objective: To understand Marilyn Monroe’s (MM) insomnia clinical history, and how and by whom it was managed. Materials and method: Use of graphic information (documents and photographs) from verified sources, direct accounts from reliable witnesses, and assessment of conflicts of interest. Results: MM valued nocturnal sleep as a way to keep her good looks at work. She developed insomnia during her raise to fame in the context of stage fright, and might have become addicted to barbiturates because she had an easy access to them. She became interested in psychoanalysis as a way of self-knowledge and acting improvement. Her psychiatrists based their treatment in Freudian psychoanalysis and an intensive use of drugs, mostly barbiturates, but this approach failed. The doctor-patient relationship with her last psychiatrist, Dr. Greenson, was particularly anomalous. During the last months of her life, MM was prescribed close to a dozen different psychoactive drugs, mostly barbiturates, but also other hypnotic drugs, and occasionally amphetamines. Discussion: Drugs complicated the course of MM’s insomnia and had a negative effect on her general health and behaviour, a situation that is usually ignored by the various psychiatric diagnoses given to her. Due to a lack of real medical control, the presence of spurious interests, and a patient who thought she had reasonable control on her drug intake, a severe problem was just a matter of time(AU)

Effect of some pyrimidine compounds on rat brain monoamine oxidase-B in vitro

The effects of some pyrimidine compounds (PCs) including barbituric acid (BA) 5,5-diethyl barbituric acid (DEBA), 2-thiobarbituric acid (TBA), violuric acid (VA), 2-thiouracil (TU), and 6-amino-2-thiouracil (ATU) on the activity of rat brain monoamine oxidase-B (MAO-B) were investigated. The results revealed that MAO-B was activated by BA, DEBA, TBA, TU, and ATU, and the activation was structural, concentration, and time dependent. However, MAO-B was inhibited by VA in a noncompetitive and irreversible manner with an enzyme-inhibitor dissociation constant (K i value) of 32 nM and IC50 equals to 19 nM. All the studied PCs changed both the optimum pH and temperature of MAO-B (AU)

Monitorización de la sedación en cuidados intensivos pediátricos / Monitoring of sedation in pediatric intensive cares

No disponible

Neurotoxicidad de los anestésicos generales / No disponible

La anestesia general es uno de los grandes avances de la medicina y permite realizar cirugías cada vez más complejas de forma segura. Pero no está exenta de riesgos. La neurotoxicidades uno de estos riesgos. Este trabajo es una revisión de los últimos avances en este tema, centrándonos en las edades extremas de la vida donde la vulnerabilidad sobre el sistema nervioso centrales mayor (AU)

General anesthesia is one of the greatest achievements in medicine that permits to make complex surgeries on a secure and safe way, although it has its own risks. Neurotoxicity is one of them. This article is a revision of the last achievements on this matter, focusing on the extreme ages of life where vulnerability on the central nervous system is higher (AU)

Hipertermia maligna: a propósito de un caso / Malignant hyperthermia: a propos of a case

Varón de 22 años ingresa para ser operado de urgencia con un diagnóstico de apendicitis aguda. Para la intubación y posterior mantenimiento de la anestesia se usó anectine y sevoflurano respectivamente. A los pocos minutos se observa un aumento del CO2 exhalado, taquicardia e hipotensión. En el postoperatorio inmediato como parátmetros relevantes destacaron valores mayores de 50.000 de CPK y una actividad de protombina de 50%. La hipertermia maligna sigue siendo uno de los mayores temores para el anestesiólogo y a veces es difícil de diagnosticar por presentar cuadros parciales, en pacientes con anestesias previas sin complicaciones. Un diagnóstico rápido y la instauración precoz del tratamiento siguen siendo la manera más eficaz de yugular el cuadro y evitar su progresión fatal (AU)

A 22-years old man underwent surgery due to an acute apendicitis. Anectine and sevoflurane were used to intubate him and to keep the anesthesia at a correct level. However, after a few minutes of anesthesia, there was a surprising exhaled cargon dioxide increase, tachycardia and hypotension. However, in the following hours in the observation room, CPK levels increased over 50,000 and prothrombine activity turned around 50%. Nowadays, malignant hyperthermia is one of the main worries and it is sometimes hard to be diagnosed due to incomplete medical profiles in previous anaesthesias without troubles. In summary, the best way to avoid a tragic evolution is to diagnose a malignant hyperthermia case as soon as possible and to implement immediate treatment (AU)

Epilepsia infantil refractaria: enfoque práctico / Refractory epilepsy in childhood: a practical approach

Todas las epilepsias de inicio en la infancia pueden aparecer como refractarias al tratamiento, ya sean idiopáticas, sintomáticas o criptogénicas. El problema, además, se plantea no sólo según el tipo de epilepsia o sfndrome epiléptico, sino también según la edad de comienzo y, especialmente en la edad infantil, debe valorarse no como un hecho aislado en la vida del niño, sino en el contexto de su proceso de maduración neurológica global. Antes de etiquetar una epilepsia como refractaria o resistente al tratamiento habitual, hay que valorar diversos aspectos: en el epileptológico, precisión de la sintomatología, trazados electroencefalográficods e vigilia y sueño con poligrafía,y vídeo-EEG prolongadoo ambulatorio; en el aspecto etiológico, las exploraciones biológicas y de neuroimagen; desde el punto de vista psicológico y de diagnóstico diferencial, las eventuales relaciones e incidencia de seudo crisis; en el plano terapéutico, utilización racional de los fármacos antiepilépticos (FAE) con control de los niveles terapéuticos, incluidos los aspectos cinéticos y de sus metabolitos, no ser «adepto» de la monoterapia ni aterrorizarse de la politerapia y, por ello, pensar en asociacionesr acionales, tratamientos no específicos (corticoides, dieta cetogénica, inmunoglobulinas), nuevas moléculas e incluso suprimir todo tratamiento (posibilidad de agravación por FAE). Por último, no hay que olvidar que algunas epilepsias pueden mostrarse como refractarias a todo tratamiento durante años y, finalmente, controlarse e incluso curar

All forms of childhood onset epilepsy, whether idiopathic, symptomatic or cryptogenic, can be refractory to treatment. Moreover, the problem not only depends on the type of epilepsy or epileptic syndrome, but also on the age of the patient at onset and, especially in children, should be assessed not as an isolated circumstance in the life of the child, but in the context of his or her overall process of neurological maturation. Before labeling a case of epilepsy as refractory or resistant to standard treatment, a number of different aspects should be evaluated: with respect to epileptology, specification of the symptoms, electroencephalographic (EEG) recordings with polygraph during sleep and wakefulness and long-term or ambulatory video-EEG; in terms of etiology, biological parameters and neuroimaging; from the psychological point of view and to establish the differential diagnosis, the eventual relationship and incidence of pseudoseizures; with respect to therapy, the rational use of antiepileptic drugs with monitoring of the therapeutic levels, including kinetic aspects and those of their metabolites, not adhering religiously to monotherapy or viewing polytherapy with horror and, thus, considering rational associations, nonspecific treatments (corticosteroids, ketogenic diet, immunoglobulins), new molecules and even the discontinuation of all treatment (possibility that antiepileptic drugs make the condition worse). Finally, it is necessary to keep in mind the fact that some epilepsies may be refractory to all treatment for years and, ultimately, become manageable or even be cured

Isquemia medular poscirugía de aneurisma torácico / Thoracic aneurism postoperative medullary ischemia

No disponible

El papel histórico de los barbitúricos en las "curas de sueño" de los trastornos psicóticos y maníacos / The historical role of barbiturates in "sleep cures" for psychotic and manic disorders

La introducción clínica de los barbitúricos en 1904, gracias a los trabajos de Von Mering y Fischer, supuso el inicio de una nueva era en el abordaje farmacológico de diferentes trastornos psiquiátricos. En el presente trabajo, se analiza el empleo de estos fármacos durante el primer tercio del siglo XX en pacientes esquizofrénicos y maníacos, en el marco de las denominadas "curas de sueño", auténtico precedente de las grandes terapias biológicas en psiquiatría. Estas terapias de sueño prolongado consistían en la inducción de un estado de narcolepsia continua durante más de 20 h diarias y 2 semanas consecutivas. Su introducción clínica, mediante el uso de barbitúricos, está asociada históricamente a Jakob Klaesi y a la Clínica Psiquiátrica Universitaria de Zurich (Burghölzli, Suiza), donde se aplicaron por primera vez en 1920. En este trabajo se describen los métodos de aplicación de estas técnicas (Dauerschlaf, Dauernarkose) y la experiencia acumulada por distintos autores en Burghölzli (Klaesi, Cloetta, Maier, Boss, Monnier) y en otros centros, tanto con Somnifen® (1920), una mezcla de ácido dietil y dipropenilbarbitúrico y dietilamina comercializada por la firma suiza Hoffmann-La Roche, como con Cloettal® (1934), un preparado que incluía, entre otras sustancias, ácido isopropilalilbarbitúrico. Las curas de sueño fueron los únicos tratamientos de cierta eficacia terapéutica disponibles en esa época para el abordaje de los trastornos psiquiátricos agudos, aunque a finales de la década de los treinta su uso comenzó a declinar, debido a problemas de seguridad, con una considerable tasa de mortalidad, al conocimiento de los fenómenos de dependencia de los barbitúricos y a la paulatina introducción clínica de otras nuevas terapias biológicas para el tratamiento de la esquizofrenia (AU)

Un siglo de barbitúricos en neurología / A century of barbiturates in neurology

Introducción y objetivos. Hasta principios del siglo XX, los tratamientos farmacológicos de los trastornos neurológicos eran escasos y poco eficaces; únicamente destacaban los bromuros como agentes sedantes y antiepilépticos. Desarrollo. Con la introducción clínica de los barbitúricos en 1904, se inicia una nueva era en el abordaje farmacológico de ciertas patologías neurológicas. En este trabajo, se analiza el proceso histórico del descubrimiento y del empleo de los barbitúricos en el ámbito de la neurología, que inició von Baeyer en 1864, con la síntesis de la malonilurea, hasta el período de declive de la terapéutica barbitúrica en la década de los años sesenta. En 1903, von Mering y Fischer descubrieron las propiedades hipnóticas del barbital y posteriormente sintetizaron el fenobarbital (1911). En los años sucesivos fueron incorporándose al arsenal terapéutico, de forma paulatina, numerosos barbitúricos (butobarbital, amobarbital, secobarbital, pentobarbital, tiopental, etc.). Analizamos los diferentes usos terapéuticos de los barbitúricos en neurología durante este período, desde su tradicional empleo como agentes hipnóticos (von Husen) al descubrimiento de las propiedades anticomiciales del fenobarbital (Hauptmann) y su empleo en el tratamiento de la epilepsia. Conclusiones. Los barbitúricos constituyeron las primeras herramientas farmacológicas realmente eficaces en el manejo de algunos trastornos neurológicos. Sin embargo, sus problemas de seguridad (fenómenos de dependencia y muertes por sobredosis), junto a la introducción de una pléyade de psicofármacos en la década de los cincuenta, acabaron por eclipsar el uso de los barbitúricos, salvo en algunas indicaciones puntuales (AU)

Introduction and aims. Until the early 20th century, pharmacological treatments for neurological disorders were scarce and inefficient; only bromides stood out as sedating and antiepileptic agents. Development. The introduction of barbiturates for clinical use in 1904 heralded the beginning of a new age in the pharmacological management of certain neurological pathologies. In this study, we analyse the historical process of the discovery and use of barbiturates in the field of neurology, from the moment it was started by von Baeyer in 1864, with the synthesis of malonylurea, up to the period of the decline of barbiturate therapy in the 1960s. In 1903, von Mering and Fischer discovered the hypnotic properties of barbital and later synthesised phenobarbital (1911). In the years that followed a number of barbiturates, such as butobarbital, amobarbital, secobarbital, pentobarbital, thiopental, and so on, were gradually incorporated into the therapeutic arsenal. During this period, the different therapeutic uses of barbiturates in neurology were analysed, from their traditional use as hypnotic agents (von Husen) to the discovery of the anticonvulsant properties of phenobarbital (Hauptmann) and its use in the treatment of epilepsy. Conclusions. The barbiturates were one of the first pharmacological tools that proved to be really effective in the management of some neurological disorders. Nevertheless, problems associated with their safety (dependence phenomena and deaths from overdoses), together with the introduction of numerous psychopharmacological agents in the 1950s, ended up eclipsing the use of barbiturates, except for a few very specific cases in which they are still indicated (AU)

Encefalopatía epiléptica catastrófica idiopática: una forma intratable de estado de mal convulsivo en la infancia / Idiopathic catastrophic epileptic encephalopathy: an untreatable convulsive malady in infancy

Objetivo. Presentar un caso de estado de mal intratable con crisis multifocales de origen desconocido. Caso clínico. Niño de 4 años de edad, sano y con buen desarrollo psicomotor, que desarrolla un estado de mal incontrolable, excepto cuando se logra silencio electroencefalográfico mediante coma barbitúrico, y que reinicia el estado convulsivo al disminuir la intensidad del mismo. Conclusión. Pese al correcto tratamiento utilizado, ningún fármaco es capaz de controlar el estado convulsivo. Aparece una atrofia cerebral progresiva a lo largo de los meses y el paciente queda con gravísimas secuelas psicofísicas. Este tipo de proceso se ha identificado recientemente en la bibliografía como encefalopatía epiléptica catastrófica idiopática (AU)

Aim. To present a case of catastrophic childhood epileptic syndrome whit multifocal status epilepticus. Case report. A 4 years old boy with a multifocal status epilepticus of unknown origin which could only be controlled along some days with thiopentone enough to cause electrical suppression, and relapsed again after having stopped it. Conclusion. But for very high doses of barbiturates, any antiepileptic drug could control or improve the convulsions. MRI, initially normal, was followed by a progressive cerebral and cerebellar atrophy and the boy survived with heavy neurological secuelae (AU)

Status epilepticus / Status epilepticus

El status epilepticus (SE) constituye una de las urgencias neurológicas de mayor relevancia. Se describen los aspectos más recientes sobre la definición, clasificación, etiología, fisiopatología y epidemiología del SE, así como los principios de tratamiento y la farmacoterapia en adultos y adolescentes. El control terapéutico del SE es más difícil cuanto mayor sea su duración, y aumenta la posibilidad de que ocasione un daño neurológico permanente. El tratamiento tiene una efectividad máxima cuando se realiza de forma protocolizada. Las benzodiacepinas constituyen todavía la primera línea de tratamiento. El tratamiento prehospitalario o domiciliario de pacientes con crisis recurrentes o factores de riesgo importantes para desarrollar un SE podría contribuir a mejorar la futura respuesta terapéutica y, por tanto, el pronóstico. En este sentido, se desarrollan diversas pautas terapéuticas con benzodiacepinas que permiten una administración por vía rectal, nasal y sublingual. En el futuro, el tratamiento puede incluir el uso de fármacos neuroprotectores que eviten la muerte celular y disminuyan así la morbimortalidad del SE. A pesar de los múltiples avances en el conocimiento del SE, todavía quedan por solventar algunas deficiencias: corregir errores en el diagnóstico, favorecer la disponibilidad de controles electrográficos, investigar los mecanismos fisiopatológicos básicos y realizar estudios controlados con los fármacos antiepilépticos disponibles y con otros de nueva aparición para evaluar su eficacia terapéutica, tanto en el ámbito extrahospitalario como en el hospital (SE refractario) (AU)

Status epilepticus (SE) is one of the most important neurological emergencies. We describe the most recent aspects concerning the definition, classification, aetiology, physiopathological and epidemiological aspects of SE, together with the therapeutic principles and pharmacotherapy in adults and adolescents. The therapeutic control of SE becomes more difficult as its duration becomes longer, and the possibility of causing permanent neurological damage also increases. Treatment is more effective when it is performed following a protocol. The benzodiazepines are still a first line of treatment. Home care treatment of patients with recurring seizures or important risk factors for developing SE could help to improve the future response to therapy and, therefore, its prognosis. Thus, several therapies involving benzodiazepines are developed which can be administered rectally, nasally and sublingually. In the future, treatment may include the use of neuroprotective drugs that reduce the morbidity and mortality of SE and prevent cell death. In spite of the progress made in understanding SE, there are still certain shortcomings that must be solved, i.e. mistakes made during diagnosis, a need for wider availability of electrographic controls, the basic physiopathological mechanisms require further research, and controlled studies with currently available antiepileptic drugs and others that have only recently appeared should be conducted in order to evaluate their therapeutic effectiveness, in both home care and hospitalised patients (refractory SE) (AU)

Control del coma barbitúrico / Control of barbiturate coma

No disponible

El problema del insomnio / Insomnia as a problem

El insomnio es una patología muy frecuente en la clínica general que conlleva notables repercusiones en la vida diaria de los pacientes. Para actualizar los conocimientos sobre su diagnóstico y tratamiento hemos revisado los textos más representativos sobre el sueño y sus trastornos. Conclusiones: Ante la sospecha de un trastorno relacionado con el sueño, la adecuada realización de la historia clínica es el dato que más información aporta de cara al diagnóstico. Posteriormente se programarán las pruebas complementarias o su derivación a una Unidad de Sueño. El tratamiento se realizará en base al diagnóstico, procurando iniciar primero medidas no farmacológicas (AU)

Indicación del coma barbitúrico en el traumatismo craneoencefálico grave / Use of high dose barbiturates in severe head injury

Objetivo. Revisar la evidencia científica existente en la bibliografía respecto al empleo de dosis altas de barbitúricos en el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG), haciendo especial hincapié en su efecto sobre la mortalidad y el control de la presión intracraneal (PIC).Fuente de datos. Se realizó una búsqueda bibliográfica en Medline de los últimos 30 años con las siguientes palabras: barbiturate, pentobarbital, thiopental. Resultados. El uso de barbitúricos en el TCEG se remonta a más de 6 décadas, aunque es a mediados de los años setenta cuando se comenzó a publicar series de casos, de los que se puede concluir que los barbitúricos tenían un efecto terapéutico al controlar la PIC elevada y que la falta de control de la PIC conllevaba un peor pronóstico. Hasta la fecha no se ha publicado ningún estudio que haya demostrado una mejora en la mortalidad de los pacientes con TCEG tratados con altas dosis de barbitúricos. El estudio de Eisenberg es un estudio prospectivo, aleatorizado, multicéntrico y cruzado en el que en el análisis de regresión logística, el tratamiento con barbitúricos a dosis elevadas tuvo una probabilidad de controlar la PIC 5-6 veces mayor que el tratamiento convencional. Conclusiones. El empleo de barbitúricos a altas dosis en el TCEG puede controlar la PIC cuando otros tratamientos han fracasado. Dicha afirmación se basa en estudios que son series de casos y en un trabajo prospectivo aleatorizado (AU)