Validez y limitaciones de los métodos para medir la ingesta y la eliminación de sal / Validity and limitations of methods to measure the intake and elimination of salt

La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo cardiovascular modificable. La HTA se puede relacionar con el consumo elevado de sal. Para medir la ingesta no todas las encuestas de alimentación son comparables y válidas. El procedimiento de referencia para valorar la ingesta de sal consiste en medir la excreción urinaria de sodio en orina recolectada durante 24 h, aunque se han propuesto métodos alternativos, como las recolecciones de muestras de orina puntuales y cronometradas. En esta revisión analizamos qué instrumentos permiten valorar la ingesta de sal y cuáles de ellos han aportado una mayor validez y fiabilidad a través de los estudios de concordancia con la eliminación de sodio en orina. Las encuestas actuales de consumo de alimentos son inadecuados debido a su amplia variabilidad y relativamente baja correlación con la eliminación de sodio en orina de 24 h. Su principal limitación es la necesidad de validación en diferentes grupos poblacionales. En Atención Primaria se debería valorar la ingesta de sal mediante la utilización de cuestionarios de frecuencia de consumo que recojan alimentos con elevado contenido en sal, el consumo de platos preelaborados y preguntas que cuantifiquen la adición de sal en la preparación de alimentos o en la mesa. Para la validación de estos cuestionarios debe emplearse como gold standard la eliminación de sodio en orina de 24 h ajustada según el aclaramiento de creatinina

High blood pressure (HBP) is the main modifiable cardiovascular risk factor. HBP can be related to high salt intake. To measure intake, not all feeding surveys are comparable and valid. The reference procedure for assessing salt intake consists of measuring the urinary excretion of sodium in urine collected during 24 hours, although alternative methods have been proposed, such as the collection of punctual and timed urine samples. In this review, we analyze which instruments allow the assessment of salt intake and which of them have provided greater validity and reliability through studies of concordance with the elimination of sodium in urine. Current food consumption surveys are inadequate because of their wide variability and relatively low correlation with the elimination of sodium in 24-hour urine. Its main limitation is the need for validation in different population groups. In primary care, salt intake should be assessed by using frequency-of-consumption questionnaires that collect foods with a high salt content, the consumption of preprepared dishes and questions that quantify the addition of salt in the preparation of food or at the table. For the validation of these questionnaires, the standard gold elimination of 24-hour urine sodium adjusted according to creatinine clearance should be used

Utilidad de los parámetros urinarios en la enfermedad renal crónica avanzada / Usefulness of urinary parameters in advanced chronic kidney disease

En esta revisión discutimos el valor diagnóstico de los parámetros urinarios en la enfermedad renal crónica avanzada y exponemos los conceptos clave que resumen las sugerencias del manuscrito. Volumen de orina: La cantidad de líquido ingerida puede ser un factor de riesgo de enfermedad renal crónica no establecido. Alcanzar una diuresis ≥ 2-3 l al día es una propuesta razonable, no aplicable al síndrome cardiorrenal y riesgo de retención hidrosalina. Naur_ determinación útil para vigilar la ingesta salina. Reducir la natriuresis < 120 mEq/d (≅ingesta sal ≤5 - 6g) es un objetivo razonable. Nitrógeno ureico urinario (NUU). Útil para estimar la ingesta proteica (ecuación de Maroni). Una ingesta proteica entre 48-72 g (0,8 - 0,9 g/kg/día según peso) ≅NUU 7-10 g/día aproximadamente. Carga ácida y potasio. La reducción de la carga ácida puede ser una estrategia adicional en el manejo nutricional de esta población. Puede estimarse de forma indirecta desde la encuesta dietética o midiendo la eliminación de NUU y Kur. Los límites en la recomendación no están establecidos; proponemos una liberación prudente de verduras y frutas. Fósforo: Existe estrecha asociación entre proteínas y fósforo, tanto en registro dietético como eliminación urinaria. El análisis combinado sugiere que para pacientes con FG<25 mil/min, una fosfaturia < 800mg/día, y con FG < 15 mil/min, una fosfaturia<600mg son objetivos razonables. Conclusión: Los parámetros urinarios proporcionan conocimiento sensible y de utilidad para la práctica clínica; aportan información de los hábitos dietéticos del paciente y de la adherencia a nuestras recomendaciones

This review discusses the diagnostic value of urinary parameters in the setting of advanced chronic kidney disease and we present the key concepts that summarise the suggestions of the manuscript. Urinary volume: The amount of fluid intake may be a non-established risk factor for CKD. For these patients, a urinary output ≥ 2-3 l/day is a reasonable proposal. This recommendation is not applicable to patients with cardiorenal syndrome or fluid overload risk. Naur:This determination is very useful to monitor salt intake. Reducing urinary Na < 120 mEq/day (≅salt intake ≤ 5-6 g) is a reasonable objective. Urinary urea nitrogen (UUN): This parameter is useful to estimate protein intake (Maroni BJ equation). A protein intake between 48-72 g (0.8-0.9 g/kg/day according to weight) is equivalent to UUN 7-10 g/day approximately. Acid load and potassium: Acid load reduction may be an additional strategy in the nutritional management of this population. It may be estimated indirectly from a diet survey or by measuring the elimination of UUN and Kur. The limits of this recommendation have not been established, but we propose a cautious and prudent diet of fruit and vegetables. Phosphorus: There is a significant positive correlation between phosphorus and protein, both in dietary records and urine elimination. Based on this information, we suggest a urinary P excretion < 800 mg/day or < 600 mg/day for patients with GFR < 25 ml/min or < 15 ml/min, respectivel

Comparación de los efectos inducidos sobre la calciuria por tiazidas y diferentes dosis de sal en la dieta: implicaciones en la práctica clínica / A comparison of induced effects on urinary calcium by thiazides and different dietary salt doses: Implications in clinical practice

Introducción: La restricción de ClNa en la dieta y el tratamiento con tiazidas han sido utilizados en pacientes hipercalciúricos. Objetivos: Conocer la ingesta habitual de sal y la correlación entre natriuria y calciuria con la dieta habitual (B) y tras la modificación de la cantidad de ClNa y la administración de tiazidas. Material y métodos: Diecinueve jóvenes sanos, a los que se les sustituyó su dieta por 2 l diarios de Nutrison(R) Low Sodium (500 mg de Na) durante 2 días. Posteriormente se añadieron cada 2 días 5 g de ClNa ("5", "10" y "15") y durante los 2 últimos días 50 y 100 mg de Higrotona(R) (H50) y (H100). Se determinaron iones, ARP y aldosterona en sangre venosa, así como la natriuria y calciuria. Valoración estadística: se calcula la t de Wilcoxon y la correlación lineal de Pearson. Resultados: Natriuria (mEq/24h): 210,3 ± 87,6 ("B"); 42,7 ± 20,4 ("5"); 135,5 ± 50,6 ("10"); 225,5 ± 56,7 ("15"). Calciuria (mg/24h): 207,8 ± 93,6 ("B"); 172,8 ± 63,1 ("5"); 206,2 ± 87,7 ("10"); 227,4 ± 84,1 ("15"). Correlación positiva entre natriuria y calciuria en "10" (r = 0,47) y en "15" (r = 0,67). Tras Higrotona(R), natriuria: 232,3 ± 50,7; 377 ± 4 (H50); 341,1 ± 68,4 (H100); Ca en orina: 209,8 ± 57,4; 213,2 ± 67,6 (H50); 159,1 ± 52,2 (H100). Conclusiones: La ingesta de sal en la población estudiada es de 14,9 ± 4,9 g/día. Encontramos correlación entre natriuria y calciuria con ingestas de 11,25 y 16,25 g de sal. Con la ingesta habitual, por cada gramo de sal aumenta la calciuria 5,46 mg y con 100 mg de Higrotona(R), la calciuria disminuye 50,7 mg/24 h. Los datos podrían ser de utilidad para el manejo de pacientes con hipercalciuria excretora o hipoparatiroidismo

Introduction: Both dietary restriction of sodium chloride (NaCl) and treatment with thiazides have been used in hypercalciuric patients. Objectives: To calculate regular salt intake and investigate the correlation between natriuresis and urinary calcium with usual diet (B) and after changing the amount of NaCl intake and administration of thiazides. Material and methods: Nineteen healthy young individuals had their diet replaced by 2l of Nutrison(R) Low Sodium (500 mg sodium/day) daily for two days. Then, 5 g of NaCl were added every two days ("5", "10" and "15"), administering 50 mg (H50) and 100 mg (H100) of Higroton(R) on the last two days. Blood sodium, plasma renin activity (PRA) and aldosterone were determined in venous blood samples, as were urinary sodium and calcium. Statistical analysis: Wilcoxon t-test and the Pearson linear correlation were calculated. Results: Urinary Na (mEq/24h): 210.3 ± 87.6 ("B"); 42.7±20.4 ("5"); 135.5±50.6 ("10"); 225.5±56.7 ("15"). Urinary calcium (mg/24h): 207.8±93.6 ("B"); 172.8±63.1 ("5"); 206.2±87.7 ("10"); 227.4±84.1 ("15"). A positive correlation was observed between natriuresis and urinary calcium in "10" (r = 0.47) and "15" (r = 0.67). After Higroton(R), natriuresis: 232.3 ± 50.7; 377 ± 4 (H50); 341.1±68.4 (H100); Ca in urine: 209.8 ± 57.4; 213.2 ± 67.6 (H50); 159.1 ± 52.2 (H100). Conclusions: Salt intake in the population studied was estimated to be 14.9 ± 4.9 g/day with a positive correlation found between sodium and calcium urine output with daily intakes of 11.25 and 16.25g of salt. With the usual intake, for each gram of salt, urinary calcium increased by 5.46 mg/24 h and with 100 mg of Higroton(R) it decreased by 50.7 mg/24h. These data could be useful for the management of patients with excretory hypercalciuria or hypoparathyroidism

Síndrome del túnel carpiano en 4 embarazadas. Controversia entre electrofisiología y ecografía / Carpel tunnel syndrome in 4 pregnant women. Lack of concordance between the findings of electrophysiology and ultrasonography

El síndrome del túnel carpiano es una mononeuropatía frecuente en embarazadas. Se ha relacionado con edema por natriuresis y con neoformación por inflamación y colagenosis. Se diagnostica en función de los hallazgos clínicos y electrofisiológicos, y recientemente también ecográficos. Describimos los casos de 4 mujeres que presentaron síndrome del túnel carpiano en sus últimos meses de embarazo, y estudiamos los datos clínicos, electrofisiológicos y ultrasonográficos. La evaluación clínica y electrofisiológica demostró en 2 de las pacientes un síndrome del túnel carpiano leve y en las otras 2 moderado. Sin embargo, las alteraciones morfológicas en las 4 fueron importantes, habitualmente expresivas de atrapamientos de gran intensidad. En nuestras embarazadas los parámetros clínicos y electrofisiológicos no tuvieron una buena correlación con los ultrasonográficos para determinar específicamente la intensidad real, como sí ocurre en la población general. En este grupo de pacientes probablemente deberíamos asumir que los parámetros sonográficos deben ser tratados con cautela

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a mononeuropathy often associated with pregnancy. This has been related to oedema caused by natriuresis and with newly formed tissue secondary to inflammation and collagenosis. Diagnosis is based on clinical and electrophysiological (EDX) features, and recently by ultrasonography. We describe 4 women who developed CTS in their last months of pregnancy. We studied the clinical, EDX and ultrasonographic features. The clinical and EDX evaluation showed mild CTS in two patients, and moderate CTS in the other two. The ultrasonographic examination demonstrated substantial enlargement, usually related to moderate or severe CTS. Unlike findings in the general population, the clinical and EDX parameters were not well correlated with ultrasonographic findings to specify the true severity of CTS in our patients. In this group of patients, we should probably assume that ultrasonographic parameters should be treated with caution

Actualización del concepto del bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona. ¿Una nueva opción terapéutica? / Update concept of the dual blocking of the renin-angiotensin-aldosteron system. A new therapeutic option?

No disponible

Hiponatremia hipotónica. Diagnóstico diferencial / Hypotonic hiponatremia. Differential diagnosis

No disponible

Uso de tolvaptán en pacientes con hiponatremia debida a insuficiencia cardiaca: experiencia inicial / Use of tolvaptan in patients with hyponatremia due to heart failure: initial experience

No disponible

Urodilatin increases renal dopamine uptake: intracellular network involved

No disponible

Dopamine and urodilatin promote natriuresis and diuresis through a common pathway that involves reversible deactivation of renal Na+, K+-ATPase. We have reported that urodilatin enhances dopamine uptake in outer renal cortex through the natriuretic peptide type A receptor. Moreover, urodilatin enhances dopamine-induced inhibition of Na+, K+-ATPase activity. The objective of the present work was to investigate the intracellular signals involved in urodilatin effects on dopamine uptake in renal cortex of kidney rats. We show that urodilatin-elicited increase in 3H-dopamine was blunted by methylene (..) (AU)

Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico / New insights into the pathophysiology of oedema in nephrotic syndrome

El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico (SN); sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate durante décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la hipótesis clásica o del underfill en la formación del edema nefrótico. En numerosos pacientes, el edema propio del SN se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos (p. ej., hipoalbuminemia, disminución del volumen arterial efectivo o hiperaldosteronismo secundario). El punto de la nefrona donde se produce la retención de sodio en el SN es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial a ese nivel es responsable de la retención de sodio en la patología que nos ocupa. Una barrera glomerular defectuosa propia del SN permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que a su vez activarían el canal de sodio epitelial causando de esa manera su retención y consiguiente edema (AU)

Oedema is a common clinical manifestation of nephrotic syndrome. However, the pathophysiological mechanism of sodium retention in nephrotic syndrome has been intensely debated for decades. Several clinical and experimental observations argue against the classic or "underfill" hypothesis of oedema formation in nephrotic syndrome. In many patients, oedema formation in nephrotic syndrome is due to the kidney being intrinsically unable to excrete salt and is unrelated to systemic factors (i.e. hypoalbuminaemia, decreased "effective" arterial blood volume, and secondary hyperaldosteronism). The cortical collecting duct is the nephron site of sodium retention in nephrotic syndrome. Activation of the epithelial sodium channel in the cortical collecting duct is responsible for sodium retention in nephrotic syndrome. In nephrotic syndrome, a defective glomerular filtration barrier allows the passage of proteolytic enzymes or their precursors, which have the ability to activate the epithelial sodium channel, thereby causing the the subsequent sodium retention and oedema (AU)

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética por fármacos / Syndome of inappropriate antidiuretic hormone secretion

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o vasopresina (SIADH) es una entidad de etiología muy variada que cursa con hiponatremia, hipoosmolalidad plasmática, osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada y natriuresis altas. Al tratarse de un diagnóstico por exclusión, se precisa descartar previamente estados que cursan con disminución de la volemia eficaz, y polidipsia primaria. Además, el estado ácido-base, el potasio, la función cardiaca, renal, suprarrenal y tiroidea deben ser normales. Junto con las neoplasias e infecciones, los fármacos son una causa habitual, y con incidencia en aumento, de este síndrome. Tanto su diagnóstico como su tratamiento suelen ser poco complejos, y conciernen con frecuencia al ámbito de la Atención Primaria. Se describen cuatro casos de SIADH atribuido a fármacos, y se revisan las características generales de la entidad (AU)

The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (or vasopressin) secretion (SIADH) has a very varied aetiology which presents with hyponatraemia, low plasma and urine osmolality, and an inappropriately high natriuresis. on being a diagnosis by exclusion, it is important to rule out states that present with decreased effective blood volume, and primary polydipsia. In addition, the acid-base, potassium, cardiac, renal, adrenal and thyroid function should be normal. Along with malignancies and infections, drugs are a common and increasing cause of this syndrome. Its diagnosis and treatment are often straightforward, and are often dealt with in primary care. We describe four cases of SIADH attributed to drugs, and review the general characteristics of the condition (AU)

Efectos pleiotrópicos de telmisartán en el paciente diabético / Pleiotropic effects of telmisartan in diabetic patients

La hipertensión coexiste frecuentemente con el daño renal y con alteraciones en el metabolismo de los lípidos y la glucosa. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) no sólo disminuyen la proteinuria y el daño renal, sino que pueden tener efectos metabólicos beneficiosos. Además, algunos ARA-II, como el telmisartán tienen similitud estructural con las glitazonas y son agonistas parciales de los receptores PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ). Estos receptores aumentan la sensibilidad a la insulina, disminuyendo la glucemia y la concentración plasmática de ácidos grasos. De acuerdo con esto, el telmisartán disminuye los valores de colesterol total, LDL, glucosa e insulina. Sin embargo, otros ARA-II sin esta acción sobre los PPAR-γ reducen la incidencia de diabetes. Por tanto, debemos esperar los resultados de los estudios en marcha ONTARGET y TRANSCEND para comprobar si este favorable perfil metabólico de telmisartán se traduce en beneficios adicionales en términos de reducción de riesgo cardiovascular (AU)

Hypertension frequently coexists with renal disease and abnormalities in lipid and glucose metabolism. Angiotensin II receptor antagonists (ARA IIs) not only decrease proteinuria and renal damage, but may also have beneficial metabolic effects. This action may be due to the inhibition of the angiotensin effects, which interferes with glucose metabolism. In addition, some ARA IIs, such as telmisartan, are structurally similar to the thiazolidinediones and act as partial agonists of peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR-γ). These receptors increase sensitivity to insulin, thereby decreasing glycemia and plasma fatty acid concentrations. Accordingly, telmisartan reduces total cholesterol, lowdensity lipoprotein, glucose and insulin levels. However, ARA IIs that do not have this effect on PPAR-γ have been shown to reduce the incidence of diabetes. Consequently, we must await the results of ongoing ONTARGET and TRANSCEND studies to confirm whether telmisartan’s favorable metabolic effects translate into the additional benefit of cardiovascular risk reduction (AU)

Tratamiento diurético de la insuficiencia cardiaca / Diuretic treatment of heart failure

Los diuréticos constituyen una de las piedras angulares del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. La correcta utilización de estos agentes exige conocer adecuadamente su farmacodinámica y farmacocinética, sus interacciones y las posibles causas de ineficacia, así como sus peligros potenciales. Para evitarlos deben mantenerse unas normas básicas que incluyen el empleo de las dosis más bajas que consigan mantener al paciente libre de edema, el control periódico de la función renal y los electrolitos séricos, y la utilización amplia de asociaciones entre diuréticos potentes (de asa) y antialdosterónicos. Actualmente no disponemos de datos sobre el impacto que estos fármacos pueden tener en la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Posiblemente, pocos campos como éste se presten a ejercer en toda su amplitud la ars medicae (AU)

Diuretics provide one of the cornerstones of heart failure treatment. Correct use of these agents depends on good understanding of their pharmacodynamics and pharmacokinetics, their interactions with other drugs, reasons why they may not be effective, and their potential harmful effects. To avoid harmful effects, it is essential that some basic rules be followed, such as administering the lowest possible dose that ensures the patient remains free from edema, regular monitoring of renal function and serum electrolyte levels, and using a combination of potent (loop) diuretics and antialdosterone agents as often as possible. Nowadays no specific data are available on the effect of these drugs on survival in heart failure patients. There may be few fields of medicine in which the ars medicae can be practiced to as full an extent as this (AU)

La alteración renal es el principal mecanismo patogénico en el desarrollo de la hipertensión arterial / Is renal damage the principal pathogenic mechanism involved in the development of hypertension?

No disponible

La alteración renal no es el principal mecanismo patogénico en el desarrollo de la hipertensión arterial / Is renal damage the principal pathogenic mechanism involved in the development of hypertension?

No disponible

Hiponatremia en la hemorragiasubaracnoidea / Hyponatremia in subarachnoid haemorrhage

No disponible

Agmatina: perfil farmacológico y efectos conductuales / Agmatine: pharmacological profile and behavioral effects

No disponible

Efectos renales de la inhibición crónica de la síntesis de óxido nítrico en ratas cirróticas con ascitis / Renal Effects Chronic Nitric Oxide Synthesis Inhibition In Cirrhotic Rats With Ascites

Estudios previos han demostrado que la inhibición aguda de la síntesis de óxidonítrico (NO) mejora la excreción de agua y sodio y la hipotensión arterial en ratascirróticas con. En este trabajo hemos analizado los efectos renales producidos por el tratamiento crónico (10 días) con aminoguanidina (AG, 100 mg/kg/día), un inhibidor preferente de la sin tasa inducible de NO (iNOS), o con Nw-Nitro-L-Arginina Methyl Ester (L-NAME, 0,5 mg/kg/día), un inhibidor no selectivo de la sintasa de NO, en un modelo experimental de cirrosis hepática y ascitis en ratas (inhalación de tetracloruro de carbono). Las ratas cirróticas no tratadas tenían menor presión arterial media (PAM), diuresis, natriuresis y tasa de filtración glomerular(TFG) y similar flujo sanguíneo renal (FSR) que sus controles. La administración crónica de AG no modificó ninguno de esos parámetros ni en las controles ni en las cirróticas. Sin embargo, el tratamiento crónico con L-NAME normalizó la PAM y aumentó significativamente la diuresis y natriuresis de los animales cirróticos, mientras que en los animales controles los efectos no fueron significativos. Estosdatos indican que la inhibición crónica de la síntesis de óxido nítrico con (..) (AU)

Previous studies have shown that acute inhibition of nitric oxide (NO) synthesis improves sodium and water excretion and increases blood pressure in cirrhotic rats with ascites, thus suggesting that NO is an important factor contributing to the arterial hypotension and sodium retention of liver cirrhosis. In the present work we have analyzed the renal effects derived from the chronic oral treatment(10 days) with amino guanidine (AG, 100 mg/kg/day), a preferential inhibitor of inducible NO synthase (iNOS), or Nw-Nitro-L-Arginine Methyl Ester (L-NAME, 0.5mg/kg/day), a nonselective inhibitor of NOS, in an experimental model of livercirrhosis with ascites (carbon tetrachloride inhalation). Untreated cirrhotic rats showed lower mean arterial pressure (MAP), diuresis, natriuresis and glomerular filtration rate (GFR) and similar renal blood flow (RBF) compared with the (..) (AU)

Fenoldopam: potenciales aplicaciones clínicas en pacientes intervenidos de cirugía cardíaca / Fenoldopam: potential clinical applications in heart surgery

El mesilato de fenoldopam, un derivado de la benzazepina, es el primer fármaco agonista selectivo de los receptores dopamina-1 (DA1) autorizado para uso clínico. Produce relajación del músculo liso, vasodilatación e inhibición de la reabsorción tubular de sodio en el riñón. Fenoldopam no tiene ninguna actividad agonista DA2, alfaadrenérgica, o betaadrenérgica y es 3,5 veces más potente que la dopamina como dilatador de la vasculatura renal. Por tanto, puede ser útil en situaciones que convenga disminuir la demanda de oxígeno del riñón y aumentar el aporte renal de oxígeno. En voluntarios sanos y en pacientes hipertensos, la administración intravenosa de fenoldopam aumentó el flujo sanguíneo renal y disminuyó la resistencia vascular renal de forma significativa (AU)